Физиологическая роль центрального торможения. Торможение (физиология). Метод психотерапии Вольпе

Проявление и осуществление рефлекса возможно только при ограничении распространения возбуждения с одних нервных центров на другие. Это достигается взаимодействием возбуждения с другим нервным процессом, противоположным по эффекту процессом торможения.

Почти до середины XIX века физиологи изучали и знали только один нервный процесс - возбуждение.

Явления торможения в нервных центрах, т.е. в центральной нервной системе были впервые открыты в 1862 году И.М. Сеченовым ("сеченовское торможение”). Это открытие сыграло в физиологии не меньшую роль, чем сама формулировка понятия рефлекса, так как торможение обязательно участвует во всех без исключения нервных актах. И.М. Сеченов обнаружил явление центрального торможения при раздражении промежуточного мозга теплокровных. В 1880 году немецкий физиолог Ф. Гольц установил торможение спинальных рефлексов. Н.Е. Введенский в результате серий опытов по парабиозу вскрыл интимную связь процессов возбуждения и торможения и доказал, что природа этих процессов едина.

Торможение - местный нервный процесс, приводящий к угнетению или предупреждению возбуждения. Торможение является активным нервным процессом, результатом которого служит ограничение или задержка возбуждения. Одна из характерных черт тормозного процесса- отсутствие способности к активному распространению по нервным структурам.

В настоящее время в центральной нервной системе выделяют два вида торможения: торможение центральное (первичное), являющееся результатом возбуждения (активации) специальных тормозных нейронов и торможение вторичное, которое осуществляется без участия специальных тормозных структур в тех самых нейронах в которых происходит возбуждение.

Центральное торможение (первичное) - нервный процесс, возникающий в ЦНС и приводящий к ослаблению или предотвращению возбуждения. Согласно современным представлениям центральное торможение связано с действием тормозных нейронов или синапсов, продуцирующих тормозные медиаторы (глицин , гаммааминомасляную к тип электрических изменений, названных тормозными постсинаптическими кислоту), которые вызывают на постсинаптической мембране особый потенциалами (ТПСП) или деполяризацию пресинаптического нервного окончания, с которым контактирует другое нервное окончание аксона. Поэтому выделяют центральное (первичное) постсинаптическое торможение и центральное (первичное) пресинаптическое торможение.

Постсинаптическое торможение (лат. post позади, после чего-либо + греч. sinapsis соприкосновение, соединение) - нервный процесс, обусловленный действием на постсинаптическую мембрану специфических тормозных медиаторов (глицин, гаммааминомаслянная кислота), выделяемых специализированными пресинаптическими нервными окончаниями. Медиатор, выделяемый ими, изменяет свойства постсинаптической мембраны, что вызывает подавление способности клетки генерировать возбуждение. При этом происходит кратковременное повышение проницаемости постсинаптической мембраны к ионам К+ или CI-, вызывающее снижение ее входного электрического сопротивления и генерацию тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП).

Возникновение ТПСП в ответ на афферентное раздражение обязательно связано с включением в тормозной процесс дополнительного звена - тормозного интернейрона, аксональные окончания которого выделяют тормозной медиатор. Специфика тормозных постсинаптических эффектов впервые была изучена на мотонейронах млекопитающих. В дальнейшем первичные ТПСП были зарегистрированы в промежуточных нейронах спинного и продолговатого мозга, в нейронах ретикулярной формации, коры больших полушарий, мозжечка и таламических ядер теплокровных животных.

Известно, что при возбуждении центра сгибателей одной из конечностей центр ее разгибателей тормозится и наоборот. Д. Экклс выяснил механизм этого явления в следующем опыте. Он раздражал афферентный нерв, вызывающий возбуждение мотонейрона, иннервирующего мышцу - разгибатель.

Нервные импульсы, дойдя до афферентного нейрона в спинномозговом ганглии , направляются по его аксону в спинном мозге по двум путям: к мотонейрону, иннервирующему мышцу - разгибатель, возбуждая ее и по коллатерам к промежуточному тормозному нейрону, аксон которого контактирует с мотонейроном иннервирующим мышцу - сгибатель, вызывая таким образом торможение антагонистической мышцы. Этот вид торможения был обнаружении в промежуточных нейронах всех уровней центральной нервной системы при взаимодействии антагонистических центров. Он был назван поступательным постсинаптическим торможением. Этот вид торможения координирует, распределяет процессы возбуждения и торможения между нервными центрами.

Возвратное (антидромное) постсинаптическое торможение (греч. antidromeo бежать в противоположном направлении) - процесс регуляции нервными клетками интенсивности поступающих к ним сигналов по принципу отрицательной обратной связи. Он заключается в том, что коллатерали аксонов нервной клетки устанавливают синаптические контакты со специальными вставочными нейронами (клетки Реншоу), роль которых заключается в воздействии на нейроны, конвергирующие на клетке, посылающей эти аксонные коллатерали. По такому принципу осуществляется торможение мотонейронов.

Возникновение импульса в мотонейроне млекопитающих не только активирует мышечные волокна, но через коллатерали аксона активирует тормозные клетки Реншоу. Последние устанавливают синаптические связи с мотонейронами. Поэтому усиление импульсации мотонейрона ведет к большей активации клеток Реншоу, вызывающей усиление торможения мотонейронов и уменьшение частоты их импульсации. Термин "антидромное” употребляется потому, что тормозной эффект легко вызывается антидромными импульсами, рефлекторно возникающими в мотонейронах.

Чем сильнее возбужден мотонейрон, чем больше сильные импульсы идут к скелетным мышцам по его аксону, тем интенсивнее возбуждается клетка Реншоу, которая подавляет активность мотонейрона. Следовательно, в нервной системе существует механизм, оберегающий нейроны от чрезмерного возбуждения. Характерная особенность постсинаптического торможения заключается в том, что оно подавляется стрихнином и столбнячным токсином (на процессы возбуждения эти фармакологические вещества не действуют).

В результате подавления постсинаптического торможения нарушается регуляция возбуждения в цнс, возбуждение разливается ("диффундирует”) по всей центральной нервной системы, вызывая перевозбуждение мотонейронов и судорожные сокращения групп мышц (судороги).

Торможение ретикулярное (лат. reticularis - сетчатый) - нервный процесс развивающийся в спинальных нейронах под влиянием нисходящей импульсации из ретикулярной формации (гигантское ретикулярное ядро продолговатого мозга). Эффекты, создаваемые ретикулярными влияниями, по функциональному действию сходны с возвратным торможением, развивающимся на мотонейронах. Влияние ретикулярной формации вызывают стойкие ТПСП, охватывающие все мотонейроны независимо от их функциональной принадлежности.

В этом случае, так же как и при возвратном торможении мотонейронов происходит ограничение их активности. Между таким нисходящим контролем со стороны ретикулярной формации и системой возвратного торможения через клетки Реншоу существует определенное взаимодействие, и клетки Реншоу находятся под постоянным тормозящем контролем со стороны двух структур. Тормозящее влияние со стороны ретикулярной формации являются дополнительным фактором в регуляции уровня активности мотонейронов.

Первичное торможение может вызываться механизмами иной природы, не связанными с изменениями свойств постсинаптической мембраны. Торможение в этом случае возникает на пресинаптической мембране (синаптическое и пресинаптическое торможение).

Синаптическое торможение (греч. sunapsis соприкосновение, соединение) - нервный процесс, основанный на взаимодействии медиатора, секретируемого и выделяемого пресинаптическими нервными окончаниями, со специфическими молекулами постсинаптической мембраны. Возбуждающий или тормозной характер действия медиатора зависит от природы каналов, которые открываются в постсинаптической мембране. Прямое доказательство наличия в Цнс специфических тормозящих синапсов было впервые получено Д. Ллойдом (1941).

Данные относительно электрофизиологических проявлений синаптического торможения: наличие синаптической задержки, отсутствие электрического поля в области синаптических окончаний дали основание считать его следствием химического действия особого тормозящего медиатора, выделяемого синаптическими окончаниями. Д. Ллойд показал, что если клетка находится в состоянии деполяризации, то тормозной медиатор вызывает гиперполяризацию, в то время как на фоне гиперполяризации постсинаптической мембраны он вызывает ее деполяризацию.

Пресинаптическое торможение (лат. praе -впереди чего-либо + греч. sunapsis соприкосновение, соединение) - частный случай синаптических тормозных процессов, проявляющихся в подавлении активности нейрона в результате уменьшения эффективности действия возбуждающих синапсов еще на пресинаптическом звене путем угнетения процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями. В этом случае свойства постсинаптической мембраны не подвергаются каким-либо изменениям. Пресинаптическое торможение осуществляется посредством специальных тормозных интернейронов. Его структурной основой являются аксо-аксональные синапсы, образованные терминалиями аксонов тормозных интернейронов и аксональными окончаниями возбуждающих нейронов.

При этом окончание аксона тормозного нейрона является пресимпатическим по отношению к терминали возбуждающего нейрона, которая оказывается постсинаптической по отношению к тормозному окончанию и пресинаптической по отношению к активируемой им нервной клетки. В окончаниях пресинаптического тормозного аксона освобождается медиатор, который вызывает деполяризацию возбуждающих окончаний за счет увеличения проницаемости их мембраны для CI-. Деполяризация вызывает уменьшение амплитуды потенциала действия, приходящего в возбуждающее окончание аксона. В результате происходит угнетение процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями и снижение амплитуды возбуждающего постсинаптического потенциала.

Характерной особенностью пресинаптической деполяризации является замедленное развитие и большая длительность (несколько сотен миллисекунд), даже после одиночного афферентного импульса.

Пресинаптическое торможение существенно отличается от постсинаптического и в фармакологическом отношении. Стрихнин и столбнячный токсин не влияют на его течение. Однако наркотизирующие вещества (хлоралоза, нембутал) значительно усиливают и удлиняют пресинаптическое торможение. Этот вид торможения обнаружен в различных отделах цнс. Наиболее часто оно выявляется в структурах мозгового ствола и спинного мозга. В первых исследованиях механизмов пресинаптического торможения считалось, что тормозное действие осуществляется в точке, отдаленной от сомы нейрона, поэтому его называли "отдаленным” торможением.

Функциональное значение пресинаптического торможения, охватывающего пресинаптические терминали, по которым поступают афферентные импульсы, заключается в ограничении поступления к нервным центрам афферентной импульсации. Пресинаптическое торможение в первую очередь блокирует слабые асинхронные афферентные сигналы и пропускает более сильные, следовательно, оно служит механизмом выделения, вычленения более интенсивных афферентных импульсов из общего потока. Это имеет огромное приспособительное значение для организма, так как из всех афферентных сигналов, идущих к нервным центрам, выделяются самые главные, самые необходимые для данного конкретного времени. Благодаря этому нервные центры, нервная система в целом освобождается от переработки менее существенной информации.

Вторичное торможение - торможение осуществляющееся теми же нервными структурами, в которых происходит возбуждение. Этот нервный процесс подробно изложен в работах Н.Е. Введенского (1886, 1901 г.г.).

Торможение реципрокное (лат. reciprocus - взаимный) - нервный процесс, основанный на том, что одни и те же афферентные пути, через которые осуществляется возбуждение одной группы нервных клеток, обеспечивают через посредство вставочных нейронов торможение других групп клеток. Реципрокные отношения возбуждения и торможения в Цнс были открыты и продемонстрированы Н.Е. Введенским: раздражение кожи на задней лапке у лягушки вызывает ее сгибание и торможение сгибания или разгибания на противоположной стороне. Взаимодействие возбуждения и торможения является общим свойством всей нервной системы и обнаруживается как в головном, так и в спинном мозге. Экспериментально доказано, что нормальное выполнение каждого естественного двигательного акта основано на взаимодействии возбуждения и торможения на одних и тех же нейронах цнс.

Общее центральное торможение - нервный процесс, развивающийся при любой рефлекторной деятельности и захватывавающий почти всю цнс, включая центры головного мозга. Общее центральное торможение обычно проявляется раньше возникновения какой-либо двигательной реакции. Оно может проявляться при такой малой силе раздражения при которой двигательный эффект отсутствует. Такого вида торможение было впервые описано И.С. Беритовым (1937). Оно обеспечивает концентрацию возбуждения других рефлекторных или поведенческих актов, которые могли бы возникнуть под влиянием раздражений. Важная роль в создании общего центрального торможения принадлежит желатинозной субстанции спинного мозга.

При электрическом раздражении желатинозной субстанции у спинального препарата кошки происходит общее торможение рефлекторных реакций, вызываемых раздражением сенсорных нервов. Общее торможение является важным фактором в создании целостной поведенческой деятельности животных, а также в обеспечении избирательного возбуждения определенных рабочих органов.

Парабиотическое торможение развивается при патологических состояниях, когда лабильность структур центральной нервной системы снижается или происходит очень массивное одновременное возбуждение большого числа афферентных путей, как, например, при травматическом шоке.

Некоторые исследователи выделяют еще один вид торможения - торможение вслед за возбуждением. Оно развивается в нейронах после окончания возбуждения в результате сильной следовой гиперполяризации мембраны (постсинаптической).

Структура и функции симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Место и роль вегетативной нервной системы в регуляции функций. Схемы, примеры. Взаимодействие вегетативной и эндокринной систем

Вегетативная нервная система - это часть нервной системы, которая регулирует уровень функциональной активности внутренних органов, кровеносных и лимфатических сосудов, секреторную активность желез внешней и внутренней секреции организма.

Вегетативная (автономная) нервная система выполняет адаптационно-трофические функции, активно участвуя в поддержании гомеостазиса (т.е. постоянства среды) в организме. Она приспосабливает функции внутренних органов и всего организма человека к конкретным изменениям окружающей среды, влияя и на физическую, и на психическую активность человека.

Её нервные волокна (обычно не все полностью покрытые миелином) иннервируют гладкую мускулатуру стенок внутренних органов, кровеносных сосудов и кожи, железы и сердечную мышцу. Оканчиваясь в скелетных мышцах и в коже, они регулируют уровень обмена веществ в них, обеспечивая их питание (трофику). Влияние ВНС распространяется также и на степень чувствительности рецепторов. Таким образом, вегетативная нервная система охватывает более обширные области иннервации, чем соматическая, т. к. соматическая нервная система иннервирует только кожу и скелетные мышцы, а ВНС — регулирует и все внутренние органы, и все ткани, осуществляя адаптационно-трофические функции в отношении всего организма, в том числе и кожи, и мышц.

По своему строению вегетативная нервная система отличается от соматической. Волокна соматической нервной системы всегда выходят из ЦНС (спинного и головного мозга) и идут, не прерываясь, до иннервируемого органа. И они полностью покрыты миелиновой оболочной. Соматический нерв образован, таким образом, только отростками нейронов, тела которых лежат в ЦНС. Что касается нервов ВНС, то они всегда образованы двумя нейронами.

Один — центральный, лежит в спинном или головном мозге, второй (эффекторный) - в вегетативном ганглии, и нерв состоит из двух отделов - преганглионарного, как правило, покрытого миелиновой оболочкой и оттого белого цвета, и постганглионарного - не покрытого миелиновой оболочкой и оттого серого цвета. Их вегетативные ганглии, (всегда вынесенные на периферию из ЦНС), располагаются в трёх местах. Первые (паравертебральные ганглии)— в симпатической нервной цепочке, расположенной по бокам позвоночника; вторая группа - более отдалённо от спинного мозга — превертебральные , и, наконец, третья группа — в стенках иннервируемых органов (интрамурально ).

Некоторые авторы выделяют также экстрамуральные ганглии, лежащие не в стенке, а поблизости от иннервируемого органа. Чем дальше расположены ганглии от ЦНС, тем большая часть вегетативного нерва покрыта миелиновой оболочкой. И, следовательно, скорость передачи нервного импульса в этой части вегетативного нерва выше.

Следующее отличие состоит в том, что работа соматической нервной системы, как правило, может контролироваться сознанием, а ВНС - нет. Работой скелетных мышц мы, в основном, можем управлять, а сокращением гладкой мускулатуры (например, кишечника) никак не можем. В отличие от соматической в ней нет такой выреженной сегментарности в иннервации. Нервные волокна ВНС выходят из центральной нервной системы из трёх её отделов — головного мозга, грудопоясничных и крестцовых отделов спинного мозга.

Рефлекторные дуги ВНС по своей структуре отличаются от рефлекторных дуг соматических рефлексов. Дуга рефлекса соматической нервной системы всегда проходит через ЦНС. Что касается ВНС, то у неё рефлексы могут осуществляться как через длинные дуги (через ЦНС), так и через короткие — через вегетативные ганглии. Короткие рефлекторные дуги, проходящие через вегетативные ганглии, имеют большое значение, т.к. обеспечивают срочные адаптационные реакции иннервируемых органов, не требующих участия ЦНС.

Торможение - активный процесс, возникающий при действии раздражителей на ткань, проявляется в подавлении другого возбуждения, функционального отправления ткани нет.

Торможение может развиваться только в форме локального ответа.

Выделяют два типа торможения:

1) первичное . Для его возникновения необходимо наличие специальных тормозных нейронов . Торможение возникает первично без предшествующего возбуждения под воздействием тормозного медиатора .

Различают два вида первичного торможения:

- пресинаптическое в аксо-аксональном синапсе;

- постсинаптическое в аксодендрическом синапсе.

2) вторичное . Не требует специальных тормозных структур, возникает в результате изменения функциональной активности обычных возбудимых структур, всегда связано с процессом возбуждения.

Виды вторичного торможения:

- запредельное , возникающее при большом потоке информации, поступающей в клетку. Поток информации лежит за пределами работоспособности нейрона;

- пессимальное , возникающее при высокой частоте раздражения; парабиотическое, возникающее при сильно и длительно действующем раздражении;

Торможение вслед за возбуждением, возникающее вследствие снижения функционального состояния нейронов после возбуждения;

Торможение по принципу отрицательной индукции;

Торможение условных рефлексов.

Процессы возбуждения и торможения тесно связаны между собой, протекают одновременно и являются различными проявлениями единого процесса. Очаги возбуждения и торможения подвижны, охватывают большие или меньшие области нейронных популяций и могут быть более или менее выраженными. Возбуждение непременно сменяется торможением, и наоборот, т. е. между торможением и возбуждением существуют индукционные отношения.

Торможение лежит в основе координации движений, обеспечивает защиту центральных нейронов от перевозбуждения. Торможение в ЦНС может возникать при одновременном поступлении в спинной мозг нервных импульсов различной силы с нескольких раздражителей. Более сильное раздражение тормозит рефлексы, которые должны были наступать в ответ на более слабые.

В 1862 г. И. М. Сеченов открыл явление центрального торможения . Он доказал в своем опыте, что раздражение кристалликом хлорида натрия зрительных бугров лягушки (большие полушария головного мозга удалены) вызывает торможение рефлексов спинного мозга. После устранения раздражителя рефлекторная деятельность спинного мозга восстанавливалась. Результат этого опыта позволил И. М. Сеченому сделать заключение, что в ЦНС наряду с процессом возбуждения развивается процесс торможения, который способен угнетать рефлекторные акты организма. Н. Е. Введенский высказал предположение, что в основе явления торможения лежит принцип отрицательной индукции: более возбудимый участок в ЦНС тормозит активность менее возбудимых участков.

Современная трактовка опыта И. М. Сеченова (И. М. Сеченов раздражал ретикулярную формацию ствола мозга): возбуждение ретикулярной формации повышает активность тормозных нейронов спинного мозга - клеток Реншоу, что приводит к торможению α-мотонейронов спинного мозга и угнетает рефлекторную деятельность спинного мозга.

Тормозные синапсы образованы специальными тормозными нейронами (точнее, их аксонами). Медиатором могут быть глицин, ГАМК и ряд других веществ. Обычно глицин вырабатывается в синапсах, с помощью которых осуществляется постсинаптическое торможение. При взаимодействии глицина как медиатора с глициновыми рецепторами нейрона возникает гиперполяризация нейрона (ТПСП ) и, как следствие, - снижение возбудимости нейрона вплоть до полной его рефрактерности. В результате этого возбуждающие воздействия, оказываемые через другие аксоны, становятся малоэффективными или неэффективными. Нейрон выключается из работы полностью.

Тормозные синапсы открывают в основном хлорные каналы, что позволяет ионам хлора легко проходить через мембрану. Чтобы понять, как тормозные синапсы тормозят постсинаптический нейрон, нужно вспомнить, что мы знаем о потенциале Нернста для ионов Сl-. Мы рассчитали, что он равен примерно -70 мВ. Этот потенциал отрицательнее, чем мембранный потенциал покоя нейрона, равный -65 мВ. Следовательно, открытие хлорных каналов будет способствовать движению отрицательно заряженных ионов Сl- из внеклеточной жидкости внутрь. Это сдвигает мембранный потенциал в направлении более отрицательных значений по сравнению с покоем приблизительно до уровня -70 мВ.

Открытие калиевых каналов позволяет положительно заряженным ионам К+ двигаться наружу, что приводит к большей отрицательности внутри клетки, чем в покое. Таким образом, оба события (вход ионов Сl- в клетку и выход ионов К+ из нее) увеличивают степень внутриклеточной отрицательности. Этот процесс называют гиперполяризацией . Увеличение отрицательности мембранного потенциала по сравнению с его внутриклеточным уровнем в покое тормозит нейрон, поэтому выход значений отрицательности за пределы исходного мембранного потенциала покоя называют ТПСП .

Функциональные особенности соматической и вегетативной нервной системы. Сравнительная характеристика симпатического, парасимпатического и метасимпатического отделов вегетативной нервной системы.

Первое и основное отличие строения ВНС от строения соматической состоит в расположении эфферентного (моторного) нейрона. В СНС вставочный и моторный нейроны располагаются в сером веществе СМ, в ВНС эффекторный нейрон вынесен на периферию, за пределы СМ, и лежит в одном из ганглиев — пара-, превертебральном или интраорганном. Более того, в метасимпатической части ВНС весь рефлекторный аппарат полностью находится в интрамуральных ганглиях и нервных сплетениях внутренних органов.

Второе отличие касается выхода нервных волокон из ЦНС. Соматические НВ покидают СМ сегментарно и перекрывают иннервацией не менее трех смежных сегментов. Волокна же ВНС выходят из трех участков ЦНС (ГМ, грудопоясничного и крестцового отделов СМ). Они иннервируют все органы и ткани без исключения. Большинство висцеральных систем имеет тройную (симпатическую, пара- и метасимпатическую) иннервацию.

Третье отличие касается иннервации органов соматической и ВНС. Перерезка у животных вентральных корешков СМ сопровождается полным перерождением всех соматических эфферентных волокон. Она не затрагивает дуги автономного рефлекса ввиду того, что ее эффекторный нейрон вынесен в пара- или превертебральный ганглий. В этих условиях эффекторный орган управляется импульсами данного нейрона. Именно это обстоятельство подчеркивает относительную автономию указанного отдела НС.

Четвертое отличие относится к свойствам нервных волокон. В ВНС они в большинстве своем безмякотные или тонкие мякотные, как, например, преганглионарные волокна, диаметр которых не превышает 5 мкм. Такие волокна принадлежат к типу В. Постганглионарные волокна еще тоньше, большая часть их лишена миелиновой оболочки, они относятся к типу С. В отличие от них соматические эфферентные волокна толстые, мякотные, диаметр их составляет 12-14 мкм. Кроме того, пре- и постганглионарные волокна отличаются низкой возбудимостью. Для вызова в них ответной реакции необходима значительно большая, чем для моторных соматических волокон, сила раздражения.

Волокна ВНС характеризуются большим рефрактерным периодом и большой хронаксией. Скорость распространения по ним НИ невелика и составляет в преганглионарных волокнах до 18 м/с, в постганглионарных — до 3 м/с. Потенциалы действия волокон ВНС характеризуются большей, чем в соматических эфферентах, длительностью. Их возникновение в преганглионарных волокнах сопровождается продолжительным следовым положительным потенциалом, в постганглионарных волокнах — следовым отрицательным потенциалом с последующей продолжительной следовой гиперполяризацией (300-400 мс).

ВНС обеспечивает экстраорганную и внутриорганную регуляцию функций организма и включает в себя три компонента:

1) симпатический;

2) парасимпатический;

3) метсимпатический.

Вегетативная нервная система обладает рядом анатомических и физиологических особенностей, которые определяют механизмы ее работы.

Анатомические свойства:

1. Трехкомпонентное очаговое расположение нервных центров. Низший уровень симпатического отдела представлен боковыми рогами с VII шейного по III-IV поясничные позвонки, а парасимпатического - крестцовыми сегментами и стволом мозга. Высшие подкорковые центры находятся на границе ядер гипоталамуса (симпатический отдел - задняя группа, а парасимпатический - передняя). Корковый уровень лежит в области шестого-восьмого полей Бродмана (мотосенсорная зона), в которых достигается точечная локализация поступающих нервных импульсов. За счет наличия такой структуры вегетативной нервной системы работа внутренних органов не доходит до порога нашего сознания.

2. Наличие вегетативных ганглиев . В симпатическом отделе они расположены либо по обеим сторонам вдоль позвоночника, либо входят в состав сплетений. Таким образом, дуга имеет короткий преганглионарный и длинный постганглионарный путь. Нейроны пара-симпатического отдела находятся вблизи рабочего органа или в его стенке, поэтому дуга имеет длинный преганглионарный и короткий постганглионарный путь.

3. Эффеторные волокна относятся к группе В и С.

Физиологические свойства:

1. Особенности функционирования вегетативных ганглиев. Наличие феномена мультипликации (одновременного протекания двух противоположных процессов - дивергенции и конвергенции). Дивергенция - расхождение нервных импульсов от тела одного нейрона на несколько постганглионарных волокон другого. Конвергенция - схождение на теле каждого постганглионарного нейрона импульсов от нескольких преганглионарных.

Это обеспечивает надежность передачи информации из ЦНС на рабочий орган. Увеличение продолжительности постсинаптического потенциала, наличие следовой гиперполяризации и синоптической задержки способствуют передаче возбуждения со скоростью 1,5-3,0 м/с. Однако импульсы частично гасятся или полностью блокируются в вегетативных ганглиях. Таким образом они регулируют поток информации из ЦНС. За счет этого свойства их называют вынесенными на периферию нервными центрами, а вегетативную нервную систему - автономной.

2. Особенности нервных волокон. Преганглионарные нервные волокна относятся к группе В и проводят возбуждение со скоростью 3—18 м/с, постганглионарные - к группе С. Они проводят возбуждение со скоростью 0,5-3,0 м/с. Так как эфферентный путь симпатического отдела представлен преганглионарными волокнами, а парасимпатического - постганглионарными, то скорость передачи импульсов выше у парасимпатической нервной системы.

Таким образом, вегетативная нервная система функционирует неодинаково, ее работа зависит от особенностей ганглиев и строения волокон.

Симпатическая нервная система осуществляет иннервацию всех органов и тканей (стимулирует работу сердца, увеличивает просвет дыхательных путей, тормозит секреторную, моторную и всасывательную активность желудочно-кишечного тракта и т. д.). Она выполняет гомеостатическую и адаптационно-трофическую функции.

Ее гомеостатическая роль заключается в поддержании постоянства внутренней среды организма в активном состоянии, т. е.симпатическая нервная система включается в работу только при физических нагрузках, эмоциональных реакциях, стрессах, болевых воздействий, кровопотерях.

Адаптационно-трофическая функция направлена на регуляцию интенсивности обменных процессов. Это обеспечивает приспособление организма к меняющимся условиям среды существования.

Таким образом, симпатический отдел начинает действовать в активном состоянии и обеспечивает работу органов и тканей.

Парасимпатическая нервная система является антагонистом симпатической и выполняет гомеостатическую и защитную функции, регулирует опорожнение полых органов.

Гомеостатическая роль носит восстановительный характер и действует в состоянии покоя. Это проявляется в виде уменьшения частоты и силы сердечных сокращений, стимуляции деятельности желудочно-кишечного тракта при уменьшении уровня глюкозы в крови и т. д.

Все защитные рефлексы избавляют организм от чужеродных частиц. Например, кашель очищает горло, чиханье освобождает носовые ходы, рвота приводит к удалению пищи и т. д.

Опорожнение полых органов происходит при повышении тонуса гладких мышц, входящих в состав стенки. Это приводит к поступлению нервных импульсов в ЦНС, где они обрабатывают и по эффекторному пути направляются до сфинктеров, вызывая их расслабление.

Метсимпатическая нервная система представляет собой совокупность микроганглиев, расположенных в ткани органов. Они состоят из трех видов нервных клеток - афферентных, эфферентных и вставочных, поэтому выполняют следующие функции:

Обеспечивает внутриорганную иннервацию;

Являются промежуточным звеном между тканью и экстраорганной нервной системой. При действии слабого раздражителя активируется метсимпатический отдел, и все решается на местном уровне. При поступлении сильных импульсов они передаются через парасимпатический и симпатический отделы к центральным ганглиям, где происходит их обработка.

Метсимпатическая нервная система регулирует работу гладких мышц, входящих в состав большинства органов желудочно-кишечного тракта, миокарда, секреторную активность, местные иммунологические реакции и др.

Роль СМ в процессах регуляции деятельности ОДА и вегетативных функций организма. Характеристика спинальных животных. Принципы работы спинного мозга. Клинически важные спинальные рефлексы.

СМ - наиболее древнее образование ЦНС. Характерная особенность строения - сегментарность .

Нейроны СМ образуют его серое вещество в виде передних и задних рогов. Они выполняют рефлекторную функцию СМ.

Задние рога содержат нейроны (интернейроны ), которые передают импульсы в вышележащие центры, в симметричные структуры противоположной стороны, к передним рогам спинного мозга. Задние рога содержат афферентные нейроны, которые реагируют на болевые, температурные, тактильные, вибрационные, проприоцептивные раздражения.

Передние рога содержат нейроны (мотонейроны ), дающие аксоны к мышцам, они являются эфферентными. Все нисходящие пути ЦНС двигательных реакций заканчиваются в передних рогах.

В боковых рогах шейных и двух поясничных сегментов располагаются нейроны симпатического отдела вегетативной нервной системы, во втором-четвертом сегментах - парасимпатического.

В составе СМ имеется множество вставочных нейронов, которые обеспечивают связь с сегментами и с вышележащими отделами ЦНС, на их долю приходится 97 % от общего числа нейронов спинного мозга. В их состав входят ассоциативные нейроны - нейроны собственного аппарата СМ, они устанавливают связи внутри и между сегментами.

Белое вещество СМ образовано миелиновыми волокнами (короткими и длинными) и выполняет проводниковую роль.

Короткие волокна связывают нейроны одного или разных сегментов спинного мозга.

Длинные волокна (проекционные) образуют проводящие пути спинного мозга. Они формируют восходящие пути, идущие к головному мозгу, и нисходящие пути, идущие от головного мозга.

Спинной мозг выполняет рефлекторную и проводниковую функции.

Рефлекторная функция позволяет реализовать все двигательные рефлексы тела, рефлексы внутренних органов, терморегуляции и т. д. Рефлекторные реакции зависят от места, силы раздражителя, площади рефлексогенной зоны, скорости проведения импульса по волокнам, от влияния головного мозга.

Рефлексы делятся на:

1) экстероцептивные (возникают при раздражении агентами внешней среды сенсорных раздражителей);

2) интероцептивные (возникают при раздражении прессо-, механо-, хемо-, терморецепторов): висцеро-висцеральные - рефлексы с одного внутреннего органа на другой, висцеро-мышечные - рефлексы с внутренних органов на скелетную мускулатуру;

3) проприоцептивные (собственные) рефлексы с самой мышцы и связанных с ней образований. Они имеют моносинаптическую рефлекторную дугу. Проприоцептивные рефлексы регулируют двигательную активность за счет сухожильных и позотонических рефлексов. Сухожильные рефлексы (коленный, ахиллов, с трехглавой мышцы плеча и т. д.) возникают при растяжении мышц и вызывают расслабление или сокращение мышцы, возникают при каждом мышечном движении;

4) позотонические рефлексы (возникают при возбуждении вестибулярных рецепторов при изменении скорости движения и положения головы по отношению к туловищу, что приводит к перераспределению тонуса мышц (повышению тонуса разгибателей и уменьшению сгибателей) и обеспечивает равновесие тела).

Исследование проприоцептивных рефлексов производится для определения возбудимости и степени поражения ЦНС.

Проводниковая функция обеспечивает связь нейронов СМ друг с другом или с вышележащими отделами ЦНС.

Спинальное животное - животное, у которого пересечен СМ, часто на уровне шеи, но функция большей части СМ сохраняется;

Сразу после перерезки СМ большинство его функций ниже места пересечения у спинального животного резко угнетаются. Через несколько часов (у крыс и кошек) или несколько дней, недель (у обезьян) большинство свойственных спинному мозгу функций восстанавливаются почти до нормы, обеспечивая возможность экспериментального исследования препарата.

Торможение в ЦНС – активный нервный процесс, результатом которого является прекращение или ослабление возбуждения (Сеченов, 1863).

Гольц (1870) – обнаружил проявление торможения у спинальной лягушки.

Мегун (1944) установил, что раздражения медиальной части РФ продолговатого мозга тормозит рефлекторную активность спинного мозга

ПРОЦЕССЫ ТОРМОЖЕНИЯ

В ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ

Наряду с механизмами возбуждения в ЦНС существуют и механизмы торможения, которые проявляются в прекращении или уменьшении активности нервных клеток. В отличие от возбуждения торможение - локальный нераспространяющийся процесс, возникающий на клеточной мембране. Сеченовское торможение. Наличие процесса торможения в ЦНС впервые было показано И.М. Сеченовым в 1862 г. в экспериментах на лягушке. Выполняли разрез головного мозга лягушки на уровне зрительных бугров и измеряли время рефлекса отдергивания задней лапы при погружении ее в раствор серной кислоты (метод Тюрка). При наложении на разрез зрительных бугров кристаллика поваренной соли время рефлекса

увеличивалось. Прекращение воздействия соли на зрительные бугры приводило к восстановлению исходного времени рефлекторной реакции. Рефлекс шдершианин лапки обусловлен возбуждением спинальных центров. Кристаллик соли, раздражая зрительные бугры, вызывает возбуждение, которое распространяется к спинальным центрам и тормозит их деятельность. И.М. Сеченов пришел к выводу, что торможение является следствием взаимодействия двух и более возбуждений на нейронах ЦНС. R этом случае одно возбуждение неизбежно становится тормозимым, а другое - тормозящим. Подавление одним

возбуждением другого происходит как на уровне постсинаптнческих мембран

(постсинаптическое торможение), так и за счет уменьшения эффективности действия возбуждающих синапсов на пресинаптическом уровне (пресинаптическое торможение).

Пресинаптнческое торможение. Пресинантическое торможение развивается в пресинаптической части

синапса за счет возлействия на его мембрану аксо-аксональных синапсов. В результате как деполяризующего, так и гиперполяризующего воздействия происходит блокирование проведения

импульсов возбуждения по пресинаптическим путям к гюстсинаитической нервной клетке.

Постсинаптическое торможение. Наибольшее распространение в ЦНС имеет механизм постеинаптического

торможения, которое осуществляется специальными тормозными вставочными нервными клетками например, клетки Реншоу в спинном мозге или клетки Пуркннье (грушевидные нейроны) в коре мозжечка]. Особенность тормозных нервных клеток состоит втом, что в их синапсах имеются медиаторы, вызывающие на постсинаптической мембране нейрона ТПСП, т.е. кратковременную гиперполяризацию. Например, для мотонейронов спинного мозга гиперполяризующим медиатором является аминокислота глицин, а для многих нейронов коры большого мозга таким медиатором служит гамма-аминомасляная кислота -

ГАМК. Частным случаем постсинаптического является возвратное торможение.

Реципрокное торможение. Механизм постсинаптического торможения лежит в основе таких видов торможения, как реципрокное и латеральное. Реципрокное торможение является одним из физиологических механизмов координации деятельности нервных центров- Так, попеременно реципрокно тормозятся в продолговатом мозге центры вдоха и выдоха, прессорный и депрессорный сосудолвигательные центры.

Латеральное торможение. При латеральном торможении активность нейронов или рецепторов, расположенных рядом с возбужденными нейронами или рецепторами, прекращается. Механизм латерального торможения обеспечивает дискриминаторную способность анализаторов. Так, в слуховом анализаторе латеральное торможение обеспечивает различение частоты звуков, в зрительном анализаторе латеральное торможение резко увеличивает контрастность контуров воспринимаемого изображения, а в

тактильном анализаторе способствует дифференцировке двух точек прикосновения.

Роль торможения

1) Оба вида торможения со всеми видами их разновидностями выполняют охранительную роль (отсутствие привело бы к истощению медиаторов в аксонах нейронов и прекращению деятельности ЦНС);

2)Играет важную роль в обработке поступающей в ЦНС информации;

3)Обеспечение координационной деятельности ЦНС.

Предыдущая6789101112131415161718192021Следующая

Поиск Лекций

Билет 15. История изучения торможения. Опыт Сеченова.

Явление центрального торможения обнаружено И.М. Сеченовым в 1362 гиду. Он удалял у лягушки полушария мозга и определял время спинномозгового рефлекса на раздражение лапки серной кислотой. Затем на таламус, т.е. зрительные бугры накладывал кристаллик поваренной соли и обнаружил, что время рефлекса значительно увеличивалось. Это свидетельствовало о торможении рефлекса. Сеченов сделал вывод, что вышележащие Н.Ц. при Споем возбуждении тормозят нижележащие. Торможение в ЦНС препятствует развитию возбуждения или ослабляет протекающее возбуждение. Примером торможения может быть прекращение рефлекторной реакции, на фоне — действия другого более сильного раздражителя. Первоначально была предложена унитарно-химическая теория торможения. Она основывалась на принципе Дейла: один нейрон — один медиатор. Согласно ей торможение обеспечивается теми же нейронами и синапсами, что и возбуждение. В последующем была доказана правильность бинарно-химической теории. В соответствии с последней, торможение обеспечивается специальными тормозными нейронами, которые являются вставочными. Это клетки Реншоу спинного мозга и нейроны Пуркинье промежуточного. Торможение в ЦНС необходимо для интеграции нейронов в единый нервный центр.

Билет 16. Торможение, его виды, механизмы и

Функциональное значение.

Торможение - активный нервный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся в угнетении или предупреждении другой волны возбуждения. Обеспечивает (вместе с возбуждением) нормальную деятельность всех органов и организма в целом. Имеет охранительное значение (в первую очередь для нервных клеток коры головного мозга), защищая нервную систему от перевозбуждения.

Центральное торможение открыто в 1863 г. И. М. Сеченовым.

Первичное торможение

Первичное торможение возникает в специальных тормозных клетках, примыкающих к тормозному нейрону. При этом тормозные нейроны выделяют соответствующие нейромедиаторы.

Виды: 1)Постсинаптическое - основной вид первичного торможения, вызывается возбуждением клеток Реншоу и вставочных нейронов. При этом типе торможения происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны, что и обуславливает торможение.

Примеры первичного торможения :

Возвратное - нейрон воздействует на клетку, которая в ответ тормозит этот же нейрон.

Реципрокное - это взаимное торможение, при котором возбуждение одной группы нервных клеток обеспечивает торможение других клеток через вставочный нейрон.

Латеральное - тормозная клетка тормозит расположенные рядом нейроны. Подобные явления развиваются между биполярными и ганглиозными клетками сетчатки, что создает условия для более четкого видения предмета.

Возвратное облегчение - нейтрализация торможения нейрона при торможении тормозных клеток другими тормозными клетками.

Пресинаптическое - возникает в обычных нейронах, связано с процессом возбуждения.

Вторичное торможение Вторичное торможение возникает в тех же нейронах, которые генерируют возбуждение.

Виды вторичного торможения :

Пессимальное торможение - это вторичное торможение, которое развивается в возбуждающих синапсах в результате сильной деполяризации постсинаптической мембраны под действием множественной импульсации.

Торможение вслед за возбуждением возникает в обычных нейронах и также связано с процессом возбуждения. В конце акта возбуждения нейрона в нем может развиваться сильная следовая гиперполяризация. В то же время возбуждающий постсинаптический потенциал не может довести деполяризацию мембраны до критического уровня деполяризации, потенциалзависимые натриевые каналы не открываются и потенциал действия не возникает.

Периферическое торможение -Условное и безусловное торможение

Термины «условное» и «безусловное» торможение предложены И. П. Павловым.

Условное, или внутреннее, торможение - форма торможения условного рефлекса, возникающее при неподкреплении условных раздражителей безусловными. Условное торможение является приобретенным свойством и вырабатывается в процессе онтогенеза.

Классификация видов центрального торможения. Первичное и вторичное

Условное торможение является центральным торможением и ослабевает с возрастом.

Безусловное (внешнее) торможение - торможение условного рефлекса, возникающее под действием безусловных рефлексов (например, ориентировочного рефлекса). И. П. Павлов относил безусловное торможение к врожденным свойствам нервной системы, то есть безусловное торможение является формой центрального торможения.

©2015-2018 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.

Торможение в ЦНС (И.М. Сеченов). Пресинаптическое и постсинаптическое торможение. Тормозные нейроны и медиаторы. Значение торможения в нервной деятельности. C21-22

Методы физиологических исследований (наблюдение, острый опыт и хронический эксперимент). Вклад отечественных и зарубежных физиологов в развитие физиологии. C 1-2

Связь физиологии с дисциплинами: химией, биохимией, морфологией, психологией, педагогикой и теорией и методикой физического воспитания. C 3

Основные свойства живых образований: взаимодействие с окружающей средой, обмен веществ и энергии, возбудимость и возбуждение, раздражители и их классификация, гомеостазис. C 3-4

Мембранные потенциалы – потенциал покоя, местный потенциал, потенциал действия, их происхождение и свойства. Специфические проявления возбуждения. C 4-6

Параметры возбудимости. Порог силы раздражения (реобаза). Хронаксия. Изменение возбудимости при возбуждении, функциональная лабильность. C 6-8

Общая характеристика организации и функций центральной нервной системы (ЦНС). C 8-9

Понятие о рефлексе. Рефлекторная дуга и обратная связь (рефлекторное кольцо).

Проведение возбуждения по рефлекторной дуге, время рефлекса. C 9-11

Нервный и гуморальный механизмы регуляции функций в организме и их взаимодействие. C 11-13

Нейрон: строение, функции и классификация нейронов. Особенности проведения нервных импульсов по аксонам. C 13-14

Структура синапса. Медиаторы. Синаптическая передача нервного импульса. 15-17

Понятие о нервном центре. Особенности проведения возбуждения через нервные центры (одностороннее проведение, замедленное проведение, суммация возбуждения, трансформация и усвоение ритма). C 17-18

Суммация возбуждения в нейронах ЦНС — временная и пространственная. Фоновая и вызванная импульсная активность нейронов. Следовые процессы под влиянием мышечной деятельности. C 18-21

Торможение в ЦНС (И.М. Сеченов). Пресинаптическое и постсинаптическое торможение. Тормозные нейроны и медиаторы. Значение торможения в нервной деятельности. C21-22

15. Общий план строения и функции сенсорных систем. Механизм возбуждения рецепторов (генераторный потенциал). c 23

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 241 | Нарушение авторских прав

Центральное торможение(первичное) — нервный процесс, возникающий в ЦНС и приводящий к ослаблению или предотвращению возбуждения. Согласно современным представлениям центральное торможение связано с действием тормозных нейронов или синапсов, продуцирующих тормозные медиаторы (глицин, гаммааминомасляную кислоту), которые вызывают на постсинаптической мембране особый тип электрических изменений, названных тормозными постсинаптическими потенциалами (ТПСП) или деполяризацию пресинаптического нервного окончания, с которым контактирует другое нервное окончание аксона.

Поэтому выделяют центральное (первичное) постсинаптическое торможение и центральное (первичное) пресинаптическое торможение.

Постсинаптическое торможение (лат. post позади, после чего-либо + греч. sinapsis соприкосновение, соединение) — нервный процесс, обусловленный действием на постсинаптическую мембрану специфических тормозных медиаторов (глицин, гаммааминомаслянная кислота), выделяемых специализированными пресинаптическими нервными окончаниями. Медиатор, выделяемый ими, изменяет свойства постсинаптической мембраны, что вызывает подавление способности клетки генерировать возбуждение. При этом происходит кратковременное повышение проницаемости постсинаптической мембраны к ионам К+ или CI-, вызывающее снижение ее входного электрического сопротивления и генерацию тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). Возникновение ТПСП в ответ на афферентное раздражение обязательно связано с включением в тормозной процесс дополнительного звена — тормозного интернейрона, аксональные окончания которого выделяют тормозной медиатор.

Пресинаптическое торможение (лат. praе -впереди чего-либо + греч. sunapsis соприкосновение, соединение) — частный случай синаптических тормозных процессов, проявляющихся в подавлении активности нейрона в результате уменьшения эффективности действия возбуждающих синапсов еще на пресинаптическом звене путем угнетения процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями. В этом случае свойства постсинаптической мембраны не подвергаются каким-либо изменениям. Пресинаптическое торможение осуществляется посредством специальных тормозных интернейронов. Его структурной основой являются аксо-аксональные синапсы, образованные терминалиями аксонов тормозных интернейронов и аксональными окончаниями возбуждающих нейронов.

29. Вторичное торможение. Его виды. Механизм возникновения. Принципы координационной деятельности ЦНС (конвергенция, общий конечный пункт, дивергенция, иррадиация, реципрокность, доминанта).

Вторичное. Не требует специальных тормозных структур, возникает в результате изменения функциональной активности обычных возбудимых структур, всегда связано с процессом возбуждения. Виды вторичного торможения:

а) запредельное, возникающее при большом потоке информации, поступающей в клетку. Поток информации лежит за пределами работоспособности нейрона;б) пессимальное, возникающее при высокой частоте раздражения;

в) парабиотическое, возникающее при сильно и длительно действующем раздражении;

г) торможение вслед за возбуждением, возникающее вследствие снижения функционального состояния нейронов после возбуждения;д) торможение по принципу отрицательной индукции;е) торможение условных рефлексов.

Торможение лежит в основе координации движений, обеспечивает защиту центральных нейронов от перевозбуждения. Торможение в ЦНС может возникать при одновременном поступлении в спинной мозг нервных импульсов различной силы с нескольких раздражителей. Более сильное раздражение тормозит рефлексы, которые должны были наступать в ответ на более слабые.

Координационная деятельность (КД) ЦНС представляет собой согласованную работу нейронов ЦНС, основанную на взаимодействии нейронов между собой.

Функции КД:

1) обеспечивает четкое выполнение определенных функций, рефлексов;2) обеспечивает последовательное включение в работу различных нервных центров для обеспечения сложных форм деятельности3) обеспечивает согласованную работу различных нервных центров (при акте глотания в момент глотания задерживается дыхание, при возбуждении центра глотания тормозится центр дыхания).

Основные принципы КД ЦНС и их нейронные механизмы.

1. Принцип иррадиации (распространения). При возбуждении небольших групп нейронов возбуждение распространяется на значительное количество нейронов.

2. Принцип конвергенции. При возбуждении большого количества нейронов возбуждение может сходиться к одной группе нервных клеток.3. Принцип реципрокности – согласованная работа нервных центров, особенно у противоположных рефлексов (сгибание, разгибание и т. д.).

4. Принцип доминанты. Доминанта – господствующий очаг возбуждения в ЦНС в данный момент. Это очаг стойкого, неколеблющегося, нераспространяющегося возбуждения.

По определению И. П. Павлова, возбуждение и торможение – это две стороны одного и того же процесса. Координационная деятельность ЦНС обеспечивает четкое взаимодействие между отдельными нервными клетками и отдельными группами нервных клеток. Выделяют три уровня интеграции.

Первый уровень обеспечивается за счет того, что на теле одного нейрона могут сходиться импульсы от разных нейронов, в результате происходит или суммирование, или снижение возбуждения.

Второй уровень обеспечивает взаимодействиями между отдельными группами клеток.

Третий уровень обеспечивается клетками коры головного мозга, которые способствуют более совершенному уровню приспособления деятельности ЦНС к потребностям организма.

⇐ Предыдущая234567891011Следующая ⇒

Явление центрального торможения было открыто И.М.Сеченовым в 1862 г. Он обнаружил, что если на поперечный разрез зрительных бугров лягушки наложить кристаллик поваренной соли или подействовать электрическим слабым током, то время рефлекса Тюрка резко удлиняется (рефлекс Тюрка — сгибание лапки при погружении ее у в кислоту). Вскоре были открыты новые факты, демонстрирующие явления торможения в ЦНС. Гольц показал, что рефлекс Тюрка затормаживается при сдавливании пинцетом другой лапки, Шеррингтон доказал наличие торможения рефлекторного сокращения разгибателя при осуществлении сгибательного рефлекса. Было доказано, что при этом интенсивность рефлекторного торможения зависит от соотношения силы возбуждающего и тормозящего раздражителей.

В центральной нервной системе существует несколько способов торможения, имеющих разную природу и разную локализацию. но в принципе основанных на одном механизме — увеличении разницы между критическим уровнем деполяризации и величиной мембранного потенциала нейронов.

1. Постсинаптическое торможение. Тормозные нейроны . В настоящее время установлено, что в ЦНС наряду с возбуждающими нейронами существуют и особые тормозные нейроны. Примером может служить т.н. клетка Реншоу в спинном мозге. Реншоу открыл, что аксоны мотонейронов перед выходом из спинного мозга дают одну или несколько коллатералей, которые заканчиваются на особых клетках, чьи аксоны образуют тормозные синапсы на мотонейронах данного сегмента. Благодаря этому возбуждение, возникающее в мотонейроне, по прямому пути распространяется на периферию к скелетной мышце, а по коллатерали активирует тормозную клетку, которая подавляет дальнейшее возбуждение мотонейрона. Это механизм, автоматически охраняющий нервные клетки от чрезмерного возбуждения. Торможение, осуществляющееся при участии клеток Реншоу, получило название возвратного постсинаптического торможения. Тормозным медиатором у клетки Реншоу является глицин.

Нервные импульсы, возникающее при возбуждении тормозящих нейронов, не отличаются от потенциалов действия обычных возбуждающих нейронов. Однако в нервных окончаниях тормозящих нейронов под влиянием этого импульса выделяется медиатор, который не деполяризует, а, наоборот, гиперполяризует постсинаптическую мембрану. Эта гиперполяризация регистрируется в форме тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП) — электроположительной волны. ТПСП ослабляет возбудительный потенциал и препятствует тем самым достижению критического уровня деполяризации мембраны, необходимого для возникновения распространяющегося возбуждения. Постсинаптическое торможение можно устранить стрихнином, который блокирует тормозные синапсы.

2.Посттетаническое торможение . Особым видом торможения является такое, которое возникает в случае, если после окончания возбуждения в клетке возникает сильная гиперполяризация мембраны. Возбуждающий постсинаптический потенциал в этих условиях оказывается недостаточным для критической деполяризации мембраны, и генерации распространяющегося возбуждения. Причина такого торможения в том, что следовые потенциалы способны к суммации, и после серии частых импульсов возникает суммация положительного следового потенциала.

3.Пессимальное торможение . Торможение деятельности нервной клетки может осуществляться и без участия особых тормозных структур. В этом случае оно возникает в возбуждающих синапсах в результате сильной деполяризации постсинаптической мембраны под влиянием слишком частых импульсов (как пессимум в нервно-мышечном препарате).

К пессимальному торможению особо склонны промежуточные нейроны спинного мозга, нейроны ретикулярной формации. При стойкой деполяризации в них наступает состояние, подобное катодической депрессии Вериго.

4.Пресинаптическое торможение . Оно открыто в ЦНС сравнительно недавно, поэтому изучено меньше. Пресинаптическое торможение локализуется в пресинаптических терминалях перед синаптической бляшкой. На пресинаптических терминалях располагаются окончания аксонов других нервных клеток, образующих здесь аксо-аксональные синапсы. Медиаторы их деполяризуют мембрану терминалей и приводят в состояние, подобное катодической депрессии Вериго. Это обусловливает частичную или полную блокаду проведения по нервным волокнам возбуждающих импульсов, идущих к нервным окончаниям. Пресинаптическое торможение обычно длительное.

Классификация торможения-

1. Первичное торможение –специализированное тормозные нейроны со специальными медиаторами(ГАМК, глицин) а- постсинаптическое б-пресинаптическое

2. Вторичное торможение – в возбуждающих синапсах в определенном состоянии а)пессимальное б)после возбуждения

Торможение в ЦНС. Тормозные нейроны. Тормозные синапсы. Механизм возникновения тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). Тормозные медиаторы, их рецепторы. Взаимодействие ВПСП и ТПСП на нейроне. Роль торможения в ЦНС.

Интегративная и координационная деятельность центральных нервных образований осуществляется при обязательном участии тормозных процессов.

Торможение в центральной нервной системе - активный процесс, проявляющийся внешне в подавлении или в ослаблении процесса возбуждения и характеризующийся определенной интенсивностью и длительностью.

Торможение в норме неразрывно связано с возбуждением, является его производным, сопутствует возбудительному процессу, ограничивая и препятствуя чрезмерному распространению последнего. При этом торможение часто ограничивает возбуждение и вместе с ним формирует сложную мозаику активированных и заторможенных зон в центральных нервных структурах. Формирующий эффект тормозного процесса развивается в пространстве и во времени. Торможение - врожденный процесс, постоянно совершенствующийся в течение индивидуальной жизни организма.

При значительной силе фактора, вызвавшего торможение, оно может распространяться на значительное пространство, вовлекая в тормозной процесс большие популяции нервных клеток.

История развития учения о тормозных процессах в центральной нервной системе начинается с открытия И. М. Сеченовым эффекта центрального торможения (химическое раздражение зрительных бугров тормозит простые спинномозговые безусловные реакции). Вначале предположение о существовании специфических тормозных нейронов, обладающих способностью оказывать тормозные влияния на другие нейроны, с которыми имеются синаптические контакты, диктовалось логической необходимостью для объяснения сложных форм координационной деятельности центральных нервных образований. Впоследствии это предположение нашло прямое экспериментальное подтверждение (Экклс, Реншоу), когда было показано существование специальных вставочных нейронов, имеющих синаптические контакты с двигательными нейронами. Активация этих вставочных нейронов закономерно приводила к торможению двигательных нейронов. В зависимости от нейронного механизма, способа вызывания тормозного процесса в ЦНС различают несколько видов торможения: постсинаптическое, пресинаптическое, пессимальное.

Постсиналтическое торможение - основной вид торможения, развивающийся в постсинаптической мембране аксосоматических и аксодендритических синапсов под влиянием активации тормозных нейронов, в концевых разветвлениях аксонных отростков которых освобождается и поступает в синаптическую щель тормозной медиатор. Тормозной эффект таких нейронов обусловливается специфической природой медиатора - химического переносчика сигнала с одной клетки на другую. Наиболее распространенным тормозным медиатором является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Химическое действие ГАМК вызывает в постсинаптической мембране эффект гиперполяризации в виде тормозных постсинаптических потенциалов (ТПСП), пространственно-временная суммация которых повышает уровень мембранного потенциала (гиперполяризация), приводит к урежению или полному прекращению генерации распространяющихся ПД.

Возвратным торможением называется угнетение (подавление) активности нейрона, вызываемое возвратной коллатералью аксона нервной клетки. Так, мотонейрон переднего рога спинного мозга прежде чем покинуть спинной мозг дает боковую (возвратную) ветвь, которая возвращается назад и заканчивается на тормозных нейронах (клетки Реншоу). Аксон последней заканчивается на мотонейронах, оказывая на них тормозное действие.

Пресинаптическое торможение развертывается в аксоаксональных синапсах, блокируя распространение возбуждения по аксону.

⇐ Предыдущая3456789101112Следующая ⇒

Дата публикования: 2014-12-30; Прочитано: 688 | Нарушение авторского права страницы

Studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2018 год.(0.001 с)…

Закономерности проведения возбуждения и процессов

Простейшим нервным центром является нервная цепь, состоящая из трех последовательно соединенных нейронов (рис). Нейроны сложных нервных центров имеют многочисленные связи между собой, образуя нервные сети трех типов:

1. Иерархические. В случае если возбуждение распространяется на все большее количество нейронов, то такое явление принято называть дивергенцией (рис). В случае если же наоборот, от нескольких нейронов пути идут к меньшему количеству, такой механизм принято называть конвергенцией (рис). К примеру, к одному мотонейрону могут подходить нервные окончания от нескольких афферентных нейронов. В таких сетях вышележащие нейроны управляют нижележащими.

2. Локальные сети. Содержат нейроны с короткими аксонами. Οʜᴎ обеспечивают связь нейронов одного уровня ЦНС и кратковременное сохранение информации на этом уровне. Примером их является кольцевая цепь (рис). По таким цепям возбуждение циркулирует определенное время. Такая циркуляция принято называть реверберацией возбуждения (мех. кратковременной памяти).

3. Дивергентные сети с одним входом. В них один нейрон, ᴛ.ᴇ. вход образует большое количество связей с нейронами многих центров.

В связи с наличием многочисленных связей между нейронами сети в них может возникать иррадиация возбуждения. Это его распространение на все нейроны.

В результате иррадиации возбуждение может переходить на другие нервные центры и даже охватывать всю нервную систему.

В нервных сетях большое количество вставочных нейронов, ряд из которых является тормозными. По этой причине в них может возникать несколько типов тормозных процессов:

1. Реципрокное торможение. В этом случае, сигналы идущие от афферентных нейронов, возбуждают одни нейроны, но одновременно, через вставочные тормозные нейроны, тормозят другие. Такое торможение принято называть также сопряженным (рис) .

2. Возвратное торможение. При этом, возбуждение идет от нейрона по аксону к другой клетке. Но одновременно по коллатералям (ветвям) к тормозному нейрону, который образует синапс на теле этого же нейрона. Частный случай такого торможения — торможение Реншоу. При возбуждении мотонейронов спинного мозга, нервные импульсы по их аксонам идут к мышечным волокнам, но одновременно они распространяются по коллатералям этого аксона к клеткам Реншоу. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы на телах этих же мотонейронов. В результате, чем сильнее возбуждается мотонейрон, тем более сильное тормозящее влияние на него оказывает тормозной нейрон Реншоу (рис). Такая связь в ЦНС принято называть обратной отрицательной.

3. Латеральное торможение. Это процесс, при котором возбуждение одной нейронной цепи приводит к торможению параллельной с такими же функциями. Осуществляется через вставочные нейроны.

Торможение в нервной системе – это не пассивный процесс отсутствия деятельности, а активная блокирующая деятельность. В случае торможения на мембране возникают не ВПСП (возбуждающие), а тормозные постсинаптические потенциалы, ТПСП. При возникновении ТПСП происходит гиперполяризация мембраны. ТПСП вызывает не снижение, а увеличение разности потенциалов на мембране, которое препятствует формированию потенциала действия. На мембране образуются сходящиеся токи, то есть, гиперполяризация «стекается» к аксону со всех мест, где произошло тормозное воздействие. ТПСП возникают при поступлении в клетку анионов, которые легко проходят через каналы. Чаще всего это Cl-.

Раньше считалось, что за возникновение ВПСП и ТПСП отвечают различные медиаторы. К основным тормозным медиаторам относят ГАМК (в корковых и подкорковых отделах) и глицин (на периферии и СМ). Однако сейчас считается, что за генерацию ВПСП либо ТПСП отвечает не собственно медиатор (ГАМК может вызывать и активирующее влияние). Медиатор, попадая на постсинаптическую мембрану, связывается с рецептором, который, в свою очередь, влияет на особый G-белок, активирующий белки ионного канала. G-белок связывается с посредником-мессенджером, который оказывает влияние на работу ионного канала. В зависимости от деятельности этого G-белка происходит открытие либо анионных, либо катионных каналов, и, соответственно, генерируется либо ВПСП, либо ТПСП.

Различают пре- и постсинаптическое торможение.

Постсинаптическое торможение

Постсинаптическое раздражение уменьшает возбудимость клетки, делая её менее чувствительной ко всем возбуждающим входам. Постсинаптическое торможение обычно развивается под влиянием глицина и ГАМК. Действуя на ионотропные рецепторы, они увеличивают проницаемость мембраны для Cl- (открываются хлорные каналы). Хлор поступает в клетку согласно концентрационному градиенту, развивается гиперполяризация клетки, и генерируются ТПСП. Также возможно торможение за счет выхода из клетки ионов K+.

Простое прямое торможение. В цепочку нейронов вставлен тормозный нейрон. Процесс торможения, в отличие от процесса возбуждения, не распространяется.

Коллатерально-возвратное торможение . Нейрон отсылает коллатераль своего аксона к тормозному нейрону, который, в свою, очередь, отсылает аксон к первому, тормозя его. Круг замыкается, возбуждающая клетка затормаживается. Этот механизм существует в таламической системе. Им задаётся ритм колебаний (например, альфа-ритм).

Пресинаптическое торможение

Клетке-мишени не дают сгенерировать ПД. Пресинаптическое торможение вызывает уменьшение количества медиатора, освобождаемого из пресинаптических окончаний. Отличие пресинаптического торможения от постсинаптического состоит в том, что здесь не регистрируется ТПСП, а происоходит уменьшение амплитуды ВПСП.

Торможение при аксо-аксональном синапсе. Пресинаптическая мембрана гиперполяризуется и не выделяет медиатор. Пресинаптическое торможение гораздо более специфично и направлено на определенный вход, давая клетке возможность интегрировать информацию от других входов.

МЕХАНИЗМЫ ЦЕНТРАЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ.

ПРИНЦИПЫ КООРДИНАЦИОННОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЦНС

Продолжительность изучения темы_______________ часов

Из них на занятие ___________ часов; самостоятельная работа_________ часов.

Место проведения учебная комната

Цель: Знать виды и механизмы центрального торможения; Уметь оценить роль центрального торможения в координации рефлекторной деятельности организма.

Задачи:

Знать историю открытия центрального торможения (Шеррингтон, Сеченов, Гольц) и современные исследования, позволившие раскрыть его природу (Экклс, Реншоу);

Уметь перечислить основные виды центрального торможения, связанного и не связанного с функцией особых тормозных нейронов;

Уметь охарактеризовать сущность, механизм и основные разновидности постсинаптического торможения;

Знать медиаторные и ионные механизмы тормозных потенциалов (ТПСП), лежащие в основе постсинаптического торможения;

Уметь охарактеризовать сущность и механизм пресинаптического торможения;

Знать медиаторные и ионные ТПСП, лежащие в основе пресинаптического торможения;

Уметь охарактеризовать принципиальные возможности нейронной деятельности, способствующие ослаблению процесса возбуждения (торможение вслед за возбуждением, пессимум, оклюзия);

Уметь четко определить биологическое значение и возможности возникновения каждой разновидности центрального торможения;

Уметь рассмотреть взаимодействие процессов возбуждения и торможения как необходимое условие для наилучшего осуществления рефлекторных актов организма;

Знать, что в основе координации рефлексов лежат принципы и особенности распространения возбуждения и торможения в ЦНД;

Знать сущность наиболее важных принципов координационной деятельности ЦНС (реципрокность, обратная связь, окклюзия, облегчение, конечный путь, доминанта, субординация).

Нервная система человека и животных может быть представлена как система нейронных цепочек, передающих возбуждающие и тормозные сигналы (нервная сеть). Эти элементарные нейронные цепи служат, например, для усиления слабых сигналов, уменьшения слишком интенсивной активности, выделения контрастов, поддержания ритмов или сохранения рабочего состояния нейронов путем регулировки их входов. Такие нейронные цепи построены из стандартных элементов, которые выполняют наиболее часто повторяющиеся операции и могут быть включены в схемы самых разнообразных нервных структур.

Существуют значительные количественные различия нервных сетей у разных видов позвоночных и беспозвоночных. Так, у человека нервная система включает около 10 10 элементов, у примитивных беспозвоночных - около 10 4 нейронов, Однако в строении и функционировании всех нервных систем имеются общие черты. Практически во всех отделах центральной нервной системы обнаружены дивергенция нервных путей, конвергенция нервных путей и различные варианты тормозных связей между элементами нервных цепочек.

Дивергенция и конвергенция путей . Дивергенция (расхождение) пути (рис 2.А) - возникает в результате контактирования одного нейрона с множеством нейронов более высоких порядков. Так, например, происходит разделение аксона чувствительного нейрона, входящего в спинной мозг, на множество веточек (коллатералей), которые направляются к разным сегментам спинного мозга и в головной мозг, где происходит передача сигнала на вставочные и далее - на моторные нервные клетки. Дивергенция пути сигнала наблюдается так же у вставочных и у эффекторных нейронов.

Рис 2. Дивергенция (А), конвергенция (Б) и пространственная суммация (В) нервных путей в центральной нервной системе.

Дивергенция пути обеспечивает расширение сферы действия сигнала, благодаря ей, информация поступает одновременно к разным участкам ЦНС. Это называют иррадиацией возбуждения (или торможения). Дивергенция настолько обычное явление, что можно говорить о принципе дивергенции в нейронных цепях.

Конвергенция - это схождение многих нервных путей к одним и тем же нейронам (рис 2.Б). Например, у позвоночных на каждом мотонейроне спинного мозга и ствола головного мозга образуют нервные окончания тысячи сенсорных, а также возбуждающих и тормозных вставочных нейронов разных уровней. Мощная конвергенция обнаруживается и на нейронах ретикулярной формации ствола мозга, на многих корковых нейронах у позвоночных и, видимо, на командных нейронах.

Конвергенция многих нервных путей к одному нейрону делает этот нейрон интегратором соответствующих сигналов. Вероятность возбуждения такого нейрона-интегратора зависит не от каждого пришедшего стимула в отдельности, а от суммы и направления стимулов, действующих одновременно, то есть суммы всех синаптических процессов происходящих на его плазматической мембране. Другими словами, вероятность распространения возбуждения через нейрон-интегратор определяется алгебраическим сложением величин возбуждающих и тормозных входов на нем, активных в данный момент. Такое сложение является результатом или пространственной или временной суммации . Пространственная суммация – результат сложения нервных импульсов приходящих одновременно к нейрону через разные синапсы (рис 2.В), временная суммация – сложение приходящих поочередно, через один синапс с небольшими интервалами времени. В обоих случаях нейрон интегратор, называют общим путем для конвергирующих на него нервных сигналов, а если речь идет о мотонейроне, т. е. конечном звене нервного пути к мускулатуре, говорят об общем конечном пути .

Результат суммации заключается в возможности изменения направления распространения возбуждения в ЦНС, (то есть не строго в пределах одной рефлекторной дуги), а значит и в изменении характера ответной реакции организма в ответ на действие раздражителя. Ответ организма, реализуемый в результате, становится более адекватным внешним условиям и состоянию нервной системы. Пример такого выбора ответа можно видеть, если речь идет о конвергенции не на одном нейроне, а на группе нейронов совместно регулирующих общую функцию, что в ЦНС не редкость. Наличие конвергенции множества путей на одной группе мотонейронов лежит в основе феноменов пространственного облегчения и окклюзии .

Пространственное облегчение - это превышение эффекта одновременного действия двух относительно слабых афферентных возбуждающих входов в ЦНС над суммой их раздельных эффектов. Т.е. при раздельном действии афферентных сигналов возбуждение возникает в меньшем числе эфферентных нейронов и эффект оказывается слабее. Феномен объясняется суммацией совместно возникающих ВПСП до критического уровня деполяризации в группе мотонейронов, в которых при раздельной активации входов ВПСП оказывались слишком слабыми для генерации ответа.

Окклюзия - это явление, противоположное пространственному облегчению. В этом случае эффект окажется выше если афферентные сигналы действуют порознь, а при их совместном действии возбуждается меньшая группа мотонейронов. Причина окклюзии состоит в том, что здесь афферентные входы в силу конвергенции частично связаны с одними и теми же мотонейронами, и каждый может возбуждать их, как и оба входа вместе.

Таким образом, если эффект нескольких стимулов, поступающих одновременно или в быстрой последовательности будет выше, чем сумма эффектов отдельных стимулов то это явление называется облегчением; если же эффект на сочетание стимулов меньше, чем сумма ответов на отдельные стимулы, то такое явление - окклюзия.

Такое явление следует учитывать, например, при тренировке различных функцинальных показателей скелетных мышц.

Простые тормозные и усиливающие цепи .

Тормозные цепи, виды торможения. Торможение, как и возбуждение, - активный процесс, оно возникает в результате сложных физико-химических изменений в тканях. Благодаря процессу торможения достигается ограничение распространения возбуждения в ЦНС и обеспечивается координация рефлекторных актов, внешне этот процесс проявляется ослаблением функции какого-либо органа.

Открытие торможения в ЦНС было сделано основоположником русской физиологии И. М. Сеченовым. В 1862 г. Им были проведены классические опыты, получившие название «центральное торможение». И. М. Сеченов на зрительные бугры лягушки, отделенные от больших полушарий головного мозга, помещал кристаллик хлорида натрия (поваренная соль) и наблюдал при этом увеличение времени спинномозговых рефлексов. После устранения раздражителя рефлекторная деятельность спинного мозга восстанавливалась. Результаты этого опыта позволили И. М. Сеченову сделать заключение о том, что в центральной нервной системе наряду с процессом возбуждения развивается и процесс торможения, способный угнетать рефлекторные акты организма.

К настоящему времени анализ тормозных явлений в ЦНС позволил выделить две формы разновидности постсинаптическое и пресинаптическое торможение.

Постсинаптическое торможение развивается не постсинаптических мембранах межнейронных синапсов и связано с гиперполяризацией постсинаптической мембраны под влиянием медиаторов, которые выделяются при возбуждении специальных тормозных нейронов. При этом, локально возникающая на постсинаптической мембране гиперполяризация - тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП) – затрудняет электротоническое распространение возбуждающих постсинаптических потенциалов (ВПСП) от других синапсов, к аксонному холмику. В результате в зоне аксонного холмика не происходит выведение мембранного потенциала на критический уровень. Потенциал действия не образуется, нейрон не возбуждается.

Постсинаптическое торможение активно используется в нейронных сетях, и в зависимости от вариантов связывания нейронов друг с другом выделяют несколько его видов: реципрокное (прямое), параллельное, возвратное, латеральное (рис.3)

Реципрокное торможение (рис 3.А) – это взаимное (сопряженное) торможение центров антагонистических рефлексов, обеспечивающее координацию этих рефлексов. Классический пример реципрокного торможения - это торможение мотонейронов мышц-антагонистов у позвоночных. Торможение осуществляется с помощью специальных тормозных вставочных нейронов. При активации путей, возбуждающих, например, мотонейроны мышц-сгибателей, мотонейроны мышц-разгибателей тормозятся импульсами вставочных клеток.

Возвратное торможение (рис. 3.Б) - это торможение нейронов собственными импульсами, поступающими по возвратным коллатералям к тормозным клеткам. Возвратное торможение наблюдается, например, в мотонейронах спинного мозга позвоночных. Эти клетки отдают возвратные коллатерали в мозг к тормозным вставочным клеткам Реншоу, которые имеют синапсы на этих же мотонейронах. Торможение обеспечивает ограничение ритма мотонейронов, позволяющее чередовать сокращение и расслабление скелетной мышцы, что важно для нормальной работы двигательного аппарата.

Такую же роль играет возвратное торможение и в других нервных сетях.

Параллельное торможение (рис. 3.В) – играет сходную с возвратным роль, но в этом случае возбуждение блокирует само себя, посылая тормозной сигнал на нейрон который одновременно и активирует.

Это возможно, если возбуждающий импульс сам не должен вызвать возбуждения на нейроне-мишени, но его роль важна при пространственной суммации, в комбинации с другими сигналами.

Латеральное торможение (рис. 3.Г) – это торможение нервных клеток, расположенных по соседству с активной, которое этой клеткой и инициируется. При этом вокруг возбужденного нейрона возникает зона, в которой развивается очень глубокое торможение.

Латеральное торможение наблюдается, например, в конкурирующих сенсорных каналах связи. Оно наблюдается у соседних элементов сетчатки позвоночных, а также в их зрительных, слуховых и других сенсорных центрах. Во всех случаях латеральное торможение обеспечивает контраст , т. е. выделение существенных сигналов или их границ из фона.

Рис. 3. Разновидности постсинаптического торможения: А – реципрокное, Б – возвратное, В – параллельное, Г- латеральное. Темные нейроны – возбуждающие, светлые – тормозные.

Пресинаптическое торможение развивается в аксо-аксональных синапсах, образованных на пресинаптических окончаниях нейрона.

В основе пресинаптического торможения лежит развитие медленной и длительной деполяризации пресинаптического окончания, что и приводит к развитию торможения. В деполяризованном участке нарушается процесс распространения возбуждения и поступающие к нему импульсы, не имея возможности пройти зону деполяризации в обычном количестве и обычной амплитуде, не обеспечивают выделения достаточного количества медиатора – нейрон не возбуждается.

Деполяризацию пресинаптической терминали вызывают специальные тормозные вставочные нейроны, аксоны которых и образуют синапсы на пресинаптических окончаниях аксона-мишени.

Разновидности пресинаптического торможения изучены недостаточно, вероятно они те же, что и для постсинаптического торможения. Точно известно о наличии параллельного и латерального пресинаптического торможения (рис. 4).

Рис. 4. Разновидности пресинаптического торможения: А – параллельное, Б – латеральное. Темные нейроны – возбуждающие, светлые – тормозные.

В реальной действительности взаимоотношения возбуждающих и тормозных нейронов значительно сложнее, чем представлено на рисунках, тем не менее, все варианты пре- и постсинаптического торможения можно объединить в две группы. Во-первых, когда блокируется собственный путь самим распространяющимся возбуждением с помощью вставочных тормозных клеток (параллельное и возвратное торможение), во-вторых, когда блокируются другие нервные элементы под влиянием импульсов от соседних возбуждающих нейронов с включением тормозных клеток (латеральное и прямое торможение).

Кроме того, тормозные клетки сами могут быть заторможены другими тормозными нейронами, это может облегчить распространение возбуждения.

Роль процесса торможения.

Оба известных вида торможения со всеми их разновидностями выполняют, прежде всего, охранительную роль. Отсутствие торможения привело бы к истощению медиаторов в аксонах нейронов, утомлению, истощению и прекращению деятельности ЦНС.

Торможение играет важную роль в обработке поступающей в ЦНС информации. Особенно ярко выражена эта роль у пресинаптического торможения. Оно более точно регулирует процесс возбуждения, поскольку этим торможением могут быть полностью заблокированы отдельные нервные волокна. К одному возбуждающему нейрону могут приходить сотни и тысячи различных импульсов по разным путям, но число дошедших до нейрона импульсов определяется пресинаптическим торможением.

Поскольку блокада торможения ведет к широкой иррадиации возбуждения и судорогам, следует признать, что торможение является важным фактором обеспечения координационной деятельности ЦНС.

Усиливающие цепи и механизмы усиления . Нейронные сети имеют не только тормозные механизмы, препятствующие распространению возбуждения, но и системы, усиливающие приходящий к ним сигнал. Рассмотрим некоторые из них.

Самовозбуждающиеся нервные цепи (цепи с положительной обратной связью) (рис.5). Некоторые данные свидетельствуют о том, что в мозгу животных и человека существуют замкнутые самовозбуждающиеся цепочки нейронов, в которых нейроны соединены синапсами возбуждающего действия. Возникнув в ответ на внешний сигнал, возбуждение в такой цепочке циркулирует, иначе реверберирует , до тех пор, пока или какой-либо внешний тормоз не выключит одно из звеньев цепи, или в ней не наступит утомление. Выходные пути от такой цепочки (ответвляющиеся по коллатералям аксонов нервных клеток - участников цепи) во время работы передают равномерный поток импульсов, создающий ту или иную настройку в нервных клетках-мишенях. Ее функции могут состоять в том, чтобы обеспечивать длительное поддержание индуцированной однажды активности.

Рис.5. Самовозбуждающаяся нервная цепочка

Таким образом, самовозбуждающаяся цепочка, пока она работает, как бы «помнит» тот краткий сигнал, который включил в ней циркуляцию (реверберацию) импульсов. Считают, что это возможный механизм (или один из механизмов) краткосрочной памяти, однако этому практически нет экспериментальных доказательств.

Синаптическая потенциация - увеличение амплитуды постсинаптического потенциала, если интервал между последовательным возникновением потенциалов действия в пресинаптической мембране невелик, то есть происходит частая и ритмическая активация синапса. Явление потенциации связывают с накоплением ионов кальция в пресинаптическом окончании, который дополнительно вбрасывается туда при каждом новом стимуле и не успевает полностью удаляться между частыми стимулами. Вследствие этого, каждый новый пресинаптический потенциал вызывает высвобождение большего числа квантов медиатора.

Такую же природу имеет и посттетаническая потенциация . В этом случае увеличение числа квантов медиатора, высвобождаемых нервным импульсом, после предшествующего ритмического раздражения приводит к увеличению синаптической реакции нейрона на одиночное раздражение пресинаптических путей. Посттетаническая потенциация может длиться от нескольких минут до нескольких часов в различных структурах мозга. Предполагают, что постсинаптическая потенциация играет важную роль в пластических перестройках функций синапсов, и лежит в основе механизмов организации условных рефлексов и памяти. Например, особенно длительная посттетаническая потенциация обнаружена в гиппокампе – структуре, которая, играет важную роль в явлениях памяти и научения.

Ритмическая стимуляция может приводить и к снижению активности синапсов. Процесс снижения постсинаптических потенциалов во время или по окончании тетанической стимуляции по сравнению с исходной амплитудой называется синаптической депрессией ; по аналогии с потенциацией, различают тетаническую и посттетаническую депрессию. Возможно, синаптическая депрессия имеет место во многих участках нервной системы и является нейронным коррелятом привыкания (габитуации). У беспозвоночных габитуация простых поведенческих реакций прямо соответствует депрессии участвующих синапсов; то же самое относится и к флексорному рефлексу у кошки. Таким образом, синаптическая депрессия, так же как синаптическая потенциация, составляет элементарный процесс научения.

Принципы координации в деятельности ЦНС.

В условиях физиологической нормы работа всех органов и систем тела является согласованной: на воздействия из внешней и внутренней среды организм реагирует как единое целое. Согласованное проявление отдельных рефлексов, обеспечивающих выполнение целостных рабочих актов, носит название координации.

Явления координации играют важную роль в деятельности двигательного аппарата. Координация таких двигательных актов, как ходьба или бег, обеспечивается взаимосвязанной работой нервных центров.

За счет координированной работы нервных центров осуществляется совершенное приспособление организма к условиям существования. Это происходит не только за счет деятельности двигательного аппарата, но и за счет изменений вегетативных функций организма (процессов дыхания, кровообращения, пищеварения, обмена веществ и т.д.).

Установлен ряд общих закономерностей - принципов координации: принцип конвергенции; принцип иррадиации возбуждения; принцип реципрокности; принцип последовательной смены возбуждения торможением и торможения возбуждением; феномен «отдачи»; цепные и ритмические рефлексы; принцип общего конечного пути; принцип обратной связи; принцип доминанты.

Разберем некоторые из них.

Принцип конвергенции . Этот принцип установлен английским физиологом Шеррингтоном. Импульсы, при ходящие в центральную нервную систему по различным афферентным волокнам, могут сходиться (конвергировать) к одним и тем же вставочным и эфферентным нейронам. Конвергенция нервных импульсов объясняется тем, что афферентных нейронов в несколько раз больше, чем эфферентных, поэтому афферентные нейроны образуют на телах и дендритах эфферентных и вставочных нейронов многочисленные синапсы.

Принцип иррадиации . Импульсы, поступающие в центральную нервную систему при сильном и длительном раздражении рецепторов, вызывают возбуждение не только данного рефлекторного центра, но и других нервных центров. Это распространение возбуждения в центральной нервной системе получило название иррадиации. Процесс иррадиации связан с наличием в центральной нервной системе многочисленных ветвлений аксонов и особенно дендритов нервных клеток и цепей вставочных нейронов, которые объединяют друг с другом различные нервные центры.

Принцип реципрокности (сопряженности) в работе нервных центров. Суть его заключается в том, что при возбуждении одних нервных центров деятельность других может затормаживаться. Принцип реципрокности был показан по отношению к нервным центрам мышц-антагонистов - сгибателей и разгибателей конечностей. Только при такой взаимосочетанной (реципрокной) иннервации возможен акт ходьбы.

Наиболее отчетливо он проявляется у животных с удаленным головным мозгом и сохраненным спинным (спинальное животное), но может происходить сопряженное, реципрокное торможение и других рефлексов. Под влиянием головного мозга реципрокные отношения могут изменяться. Человек или животное в случае необходимости может сгибать обе конечности, совершать прыжки и т. д.

Реципрокные взаимоотношения центров головного мозга определяют возможность человека овладеть сложными трудовыми процессами и не менее сложными специальными движениями, совершающимися при плавании, акробатических упражнениях и пр.

Принцип общего конечного пути . Этот принцип связан с особенностью строения центральной нервной системы. Эта особенность, как уже указывалось, состоит в том, что афферентных нейронов в несколько раз больше, чем эфферентных, в результате чего различные афферентные импульсы сходятся к общим выходящим путям.

Количественные соотношения между нейронами схематически можно представить в виде воронки: возбуждение вливается в центральную нервную систему через широкий раструб (афферентные нейроны) и вытекает из нее через узкую трубку (эфферентные нейроны). Общими путями могут быть не только конечные эфферентные нейроны, но и вставочные.

Импульсы, сходящиеся в общем пути, «конкурируют» друг с другом за использование этого пути. Так достигается упорядочение рефлекторного ответа, соподчинение рефлексов и затормаживание менее существенных. Вместе с тем организм получает возможность реагировать на различные раздражения из внешней и внутренней среды при помощи сравнительно небольшого количества исполнительных органов.

Принцип обратной связи . Этот принцип изучен И. М. Сеченовым, Шеррингтоном, П. К. Анохиным и рядом других исследователей. При рефлекторном сокращении скелетных мышц возбуждаются проприорецепторы. От проприорецепторов нервные импульсы несущие информацию о характеристиках этого мышечного сокращения вновь поступают в центральную нервную систему. Этим контролируется точность совершаемых движений. Подобные афферентные импульсы, возникающие в организме в результате рефлекторной деятельности органов и тканей (эффекторов), получили название вторичных афферентных импульсов , или обратной связи.

Обратные связи могут быть положительными и отрицательными. Положительные обратные связи способствуют усилению рефлекторных реакций, отрицательные - их угнетению. За счет положительных и отрицательных обратных связей осуществляется, например, регуляция относительного постоянства величины артериального давления.

Принцип доминанты. Принцип доминанты сформулирован А. Л. Ухтомским, Этот принцип играет важную роль в согласованной работе нервных центров. Доминанта - это временно господствующий очаг возбуждения в центральной нервной системе, определяющий характер ответной реакции организма на внешние и внутренние раздражения.

Доминантный очаг возбуждения характеризуется следующими основными свойствами:

повышенной возбудимостью;

стойкостью возбуждения;

способностью к суммированию возбуждения;

инерцией, доминанта в виде следов возбуждения может длительно сохраняться и после прекращения вызвавшего ее раздражения.

Доминантный очаг возбуждения способен притягивать (привлекать) к себе нервные импульсы из других нервных центров, менее возбужденных в данный момент. За счет этих импульсов активность доминанты еще больше увеличивается, а деятельность других нервных центров подавляется.

Доминанты могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. Экзогенная доминанта возникает под влиянием факторов окружающей среды. Например, при чтении интересной книги человек может не слышать звучащую в это время по радио музыку.

Эндогенная доминанта возникает под влиянием факторов внутренней среды организма, главным образом гормонов и других физиологически активных веществ. Например, при понижении содержания питательных веществ в крови, особенно глюкозы, происходит возбуждение пищевого центра, что является одной из причин пищевой установки организма животных и человека.

Доминанта может быть инертной (стойкой), и для ее разрушения необходимо возникновение нового более мощного очага возбуждения.

Доминанта лежит в основе координационной деятельности организма, обеспечивая поведение человека и животных в окружающей среде, а также эмоциональных состояний, реакций внимания. Формирование условных рефлексов и их торможение также связано с наличием доминантного очага возбуждения.