Catad_tema Функционална и лабораторни методидиагностика - статии

Catad_tema Паркинсонизъм - статии

Транскраниално ултразвуково сканиране на мозъка при болест на Паркинсон

А.О. Чечеткин
Чечеткин А.О.

Изследователски институт по неврология, Руската академия на медицинските науки, Москва
Изследователски институт по неврология, Руската академия на медицинските науки, Москва

Прегледът оценява възможностите на транскраниалното ултразвуково сканиране (TCUS) при идентифициране на структурни промени в мозъка при болестта на Паркинсон (PD). Доказано е, че повечето пациенти с PD показват повишена ехогенност на мозъчната тъкан в областта на substantia nigra (SN), както и дилатация на третата камера. Въпреки това, наличието на хиперехогенен ултразвуков сигнал от областта на SN и размерът на неговата област не са специфични признаци на заболяването, тъй като подобни промени са открити и при лица без клинични признаци на PD. Ролята на TUS в диагностиката на PD остава неясна. Провеждането на допълнителни изследвания с проверка на получените ултразвукови данни с помощта на позитронно-емисионна томография може да помогне за решаването на този проблем.

Разгледани са възможностите на транскраниалното ултразвуково сканиране (TCUS) за идентифициране на структурни промени в мозъка при пациенти с болест на Паркинсон (PD) Доказано е, че повечето пациенти с PD показват повишена ехогенност на мозъчната тъкан в областта на субстанцията. нигра (SN) и уголемяване на трета камера.Наличието на хиперехогенен ултразвуков сигнал от SN областта и размерът на неговата площ не са специфични признаци на заболяването, тъй като подобни промени са открити и при лица без клинична доказателства за PD. Ролята на TCUS в диагностицирането на PD остава неясна. По-нататъшни проучвания, включително проверка на ултразвуковите данни чрез позитронно-емисионна томография, вероятно ще помогнат при решаването на този проблем („Imaging in the Clinic.” 2000, 17.45 -48)

Ключови думи: Болест на Паркинсон, транскраниално ултразвуково сканиране, субстанция нигра.

Ключови думи:Болест на Паркинсон, транскраниално ултразвуково сканиране, субстанция нигра.

Болестта на Паркинсон (ПБ) е хронично прогресиращо заболяване, проявяващо се с акинетично-ригиден синдром и тремор, който най-често се проявява на възраст 55-60 години. Морфологичните изследвания показват, че при PD настъпват дегенеративни промени в нигростриарния допаминергичен път, главно в областта на компактната зона на substantia nigra и сивото петно, изразяващи се в намаляване на броя на пигментните неврони и пролиферация на глиални елементи.

Диагностицирането на болестта на Паркинсон (БП) може да създаде определени трудности, особено в началото на заболяването. За разпознаването му от методите за образно изследване се използват ядрено-магнитен резонанс (MRI) и позитронно-емисионна томография (PET). ЯМР на мозъка може да открие само неспецифични и фини промени. По-точната информация за нигростриаталната система ни позволява да получим PET, което допринася за ранната диагностика на PD дори в предклиничния етап. Ясно е обаче, че такъв скъп вид изследване не може да се използва като рутинен диагностичен метод.

През последните години се увеличи ролята на транскраниалното ултразвуково дуплексно сканиране в диагностиката на церебралните заболявания, което позволява визуализация съдова системаи мозъчна материя. Данните за използването на транскраниално ултразвуково сканиране (TCUS) на мозъка при пациенти с PD са оскъдни и двусмислени.

През 1995 г. Becker G. et al. извърши TUS на мозъка за първи път при пациенти с PD. Тъй като този метод позволява визуализация на мозъчната тъкан в зависимост от нейната ехогенност, авторите си поставят задачата да разберат дали може да се използва за откриване на структурни промени в мозъка при PD. За да направят това, те оцениха състоянието на зоната на предполагаемото анатомично местоположение на substantia nigra (SN) на нивото на дръжките на средния мозък, провеждайки изследване през темпоралния ултразвуков прозорец. Авторите смятат, че обикновено ултразвуковият сигнал от SN е идентичен с ехогенността на съседната мозъчна тъкан.

При проучване на 30 пациенти с PD и 30 лица без клинични прояви на това заболяване, те получават следните данни: при 17 пациенти и 2 лица в контролната група, хомогенно повишаване на ехогенността на мозъчната тъкан в областта на SN беше открит. Трябва да се отбележи, че при 5 пациенти и двама души от контролната група тези промени са трудно установими. Анализът на получените данни показа, че при пациенти с ясна хиперехогенна зона в областта на SN (12 пациенти, т.е. 40% от всички пациенти), клиничните симптоми са по-изразени и дозата на антипаркинсоновите лекарства е по-висока, отколкото при пациенти с изоехогенна SN (18 пациенти). Авторите предполагат, че увеличаването на ехогенността в областта на SN вероятно се дължи на относително увеличение глиални клеткив комбинация с микроструктурни промени в клетъчната архитектура, както се съобщава от Bogerts B. et al. .

Има хипотеза, че при PD при спешни случаи има натрупване на различни микроелементи, по-специално желязо. Berg D. et al. предполагат, че повишената концентрация на желязо в SN може да е в основата на ефекта от повишената ехогенност на ултразвуковия сигнал от този регион. За потвърждаване на тази хипотеза е извършена експериментална работа, при която соли на различни метали - желязо, цинк и феритин - са инжектирани директно в SN чрез стереотаксичен метод. При ултразвуково сканиране на SN зоната е установено повишаване на ехогенността само при тези плъхове, които са били инжектирани с железни соли.

В трудовете на В. Лелюк и др. , публикувано по-късно, в проучване на 39 и 111 пациенти с PD, е установено повишаване на ехогенността в областта на SN при абсолютно всички. Площта на хиперехогенните зони в областта на SN в едно проучване варира от 0,019 до 0,54 cm2 (средно 0,26+/-0,13 cm2) отдясно и от 0,066 до 0,585 cm2 (средно 0,27+/-0,14 cm2) отляво , а в другата - от 0,011 до 0,62 cm2 (средно 0,31+/-0,17 cm2) отдясно и от 0,06 до 0,71 cm2 (средно 0,32+/-0 ,15 cm2) отляво. По този начин средните стойности на площта на хиперехогенната зона са приблизително равни в двете проучвания и няма значителни разлики между наблюдателите. Трябва да се отбележи, че авторите не са успели да открият промени в ехогенността в областта на SN при нито един от практически здравите индивиди (51 души в две проучвания).

Сравнението на продължителността на заболяването с наличието на идентифицирана зона с повишена ехогенност в зоната на спешната зона даде противоречиви резултати. Becker G. et al. откриха хиперехогенна зона в областта на SN при приблизително половината от пациентите с PD и само с дълъг ход на заболяването (средно 14,6+/-4,5 години), когато клиничната диагноза вече не е под съмнение; в същото време при пациенти с изоехогенна ES продължителността на заболяването е средно 6,5+/-4,2 години. В. Лелюк и др. наблюдава такива промени при абсолютно всички пациенти, независимо от продължителността на заболяването от момента на появата на първите симптоми.

Резултатите от измерванията на третата камера показват нейното разширение при пациенти с PD в сравнение със съответните данни в контролните групи. Така в работата на Becker G. et al. и В. Лелюк и др. размерите на третата камера при пациенти с PD са средно 8,6+/-2,3 mm и 6,3+/-1,2 mm спрямо съответно 7,4+/-2,2 mm и 2,6+/-1,2 mm в контролните групи. Авторите обясняват това с атрофичните промени в мозъка при пациенти с PD, описани от Schneider E. et al. .

Както е посочено по-горе, Becker G. et al. откриват хиперехоичен сигнал при 2 индивида в контролната група. Тези открития накараха Berg D. et al. към идеята за провеждане на скринингово изследване на ехогенността в областта на предполагаемата анатомична локализация на СН при лица без клинични прояви на ПБ. Те са изследвали 301 души (146 мъже и 155 жени) на възраст под 79 години (средна възраст около 30 години). Изследваната популация включва здрави доброволци (студенти и болничен персонал), както и пациенти, страдащи от дискова херния и невъзпалителна миопатия. Тъй като сигналът за ехогенност (яркост) в B-режим не е количествен параметър, контурът на видимите хиперехогенни промени в областта на SN беше очертан и след това беше определена получената зона. Проучванията са извършени от двама независими специалисти. Получените данни за зоната на повишена ехогенност в областта на SN бяха обобщени, средните стойности бяха определени и използвани за по-нататъшен анализ. Средно площта на хиперехогенния сигнал от едната или от двете страни при изследваните индивиди е 0,11 cm2 и се наблюдава ясен модел на нарастващи стойности с възрастта. Група от 26 души (16 мъже и 10 жени) е идентифицирана с по-широка зона на хиперехогенен сигнал, чиято площ от едната или от двете страни надвишава 0,25 cm2. Размерът на тази група е 8,6% от броя на хората, включени в проучването. Площта на хиперехогенния сигнал отдясно и отляво е средно 0,32 cm2. За по-подробно изследване са избрани 10 души, сравними по пол и възраст, от изследваните с площ на хиперехогенен сигнал под 0,2 cm2 (първа група) и от пациенти с площ над 0,25 cm2 (втора група). Те бяха тествани върху двигателната функция (използвайки табло и серия от тестове с помощта на пишеща машина), когнитивната функция (стандартизиран психометричен тест) и ЯМР. PET е извършен само на индивиди от втората група и за сравняване на получените данни са избрани 10 индивида измежду пациенти без PD, прегледани преди това в клиниката и приложени -dopa. Получени са следните резултати: 1) тестовете за оценка на двигателните функции не показват статистически значими разлики между двете групи; 2) при оценката на когнитивните функции се откриват значителни разлики само в плавността на речта, което е по-лошо във втората група; 3) относителните интензитети на сигналите от SN по време на ЯМР са повишени при лицата от втората група; 4) съотношенията на активността на интравенозно приложен -dopa в базалните ганглии във втората група, открити чрез PET, са значително по-ниски, отколкото в групата индивиди, взети за сравнение. Въпреки получената корелация между данните от ултразвук, ЯМР и ПЕТ, природата на хиперехогенния сигнал от SN зоната остава неясна за авторите. Те предполагат, че при индивиди от втората група нигростриаталната система е по-уязвима към различни патогенетични фактори (екзо- и ендотоксини), под влиянието на които може да възникне невронална дегенерация на SN, както се съобщава от други автори. Според нас това твърдение е хипотетично, тъй като само патоморфологични, хистохимични и електронномикроскопски изследвания могат да потвърдят промените, настъпващи в областта на извънредните ситуации.

Интересни резултати са получени при сравняване на площта на хиперехогенната зона в областта на SN при пациенти с PD и при лица без клинични симптоми на това заболяване. Така в работата на В. Лелюк и др. при пациенти с PD, тя е почти равна на площта на хиперехогенната зона на същата област при индивиди без клинични признаци на PD, открити от Berg D. et al. и беше приблизително 0,32 cm2. Тези находки предполагат, че повишената ехогенност и размерът на нейната площ не са специфични признаци на PD.

В работата на Berg D. et al. Показано е, че хиперехогенен сигнал с площ над 0,25 cm2 в SN зоната се появява при 8,6% от общия брой изследвани лица. Тези резултати обаче значително надвишават данните за заболеваемостта от PD в популацията, която според Golbe L. е 0,1%, а според други автори варира от 60 до 140 случая на 100 000 души от населението, което е 0,06 и 0,14 %.

Въз основа на горното може да се отбележи, че при пациенти с PD методът TUS в повечето случаи разкрива повишаване на ехогенността на мозъчната тъкан в областта на предполагаемото анатомично местоположение на SN и разширяване на третата камера в сравнение с контролната група. Противоречиви са обаче данните за честотата на откритите промени в SN областта при пациенти с PD, както и за връзката между продължителността на заболяването и тяхното наличие. В допълнение, в проучвания, при които пациенти с PD са били подложени на TCUS, PET не е извършен за проверка на получените данни, което, за разлика от MRI, в момента е най-информативната техника при диагностицирането на това заболяване.

Наличието на зона с повишена ехогенност в областта на SN по време на TUS не е специфичен признак за PD, тъй като не се открива при всички пациенти с PD и същите промени се откриват при лица без клинични прояви на това заболяване . Размерът на областта на хиперехогенния ултразвуков сигнал също не може да служи като диагностичен критерий, тъй като при пациенти с PD, както е показано по-горе, той е почти идентичен с размера на изследваната зона при хора без PD.

Трябва да се отбележи, че визуализацията на мозъчните структури по време на ултразвук в режим B до голяма степен зависи от ултразвуковия прозорец и оценката на видимите промени е много субективна (особено по отношение на измерената област), тъй като сигналът за ехогенност (яркост) не е количествен параметър.

По този начин ролята на TUS в диагностиката на PD остава неясна. Провеждането на допълнителни изследвания с проверка на получените ултразвукови данни с помощта на PET може да помогне за решаването на този проблем.

Литература

1. Лелюк В.Г., Лелюк С.Е. Ултразвукова ангиология. М., Реальное время, 1999, с. 223-224.
2. Мелничук П.В. Заболявания нервна система. М., Медицина, 1982, том 2, стр. 107-115.
3. Shmidt E.V., Vereshchagin N.V. Наръчник по неврология. М., Медицина, 1989, стр. 259-263.
4. Antonini A., Leenders K., Meier D. et. ал. Т2 време на релаксация при пациенти с болестта на Паркинсон, Neurology, 1993, 43: 697-700.
5. Becker G., Seufert U., Bogdahn M. et al. Дегенерация на sub.stantia nigra при хронична болест на Паркинсон, визуализирана чрез транскраниална цветно кодирана сонография в реално време Neurology, 1995, 45: 182-184.
6. Berg D., Becker G., Zeiler B. et al. Уязвимост на нигростриалната система, установена чрез транскраниален ултразвук. Неврология, 1999, 5: 1026-1031.
7. Berg D., Cirote S., Rausch W. et al. Натрупване на желязо в substantia nigra при плъхове, визуализирано чрез ултразвук. Ultrasound Med. Biol, 1999, 25: 901-904.
8. Bogerts V., Hantsch J., Herzer M. Морфометрично изследване на допамин-съдържащите клетъчни групи в мезенцефалона на нормални пациенти с Паркинсонова болест и шизофреници Biol.Pschiatry, 1983, 18: 951-969.
9. Calne D., Snow B. PET изображения при паркинсонизъм. адв. Neurol., 1993, 60: 484-487.
10. Dexter-D., Wells F., Lees A. et al. Повишено съдържание на черно желязо и промени в други метални йони, възникващи в мозъка при болестта на Паркинсон, J. Neurochem., 1989, 52: 1830-1836.
11. Duguid J., DC La Paz R., DeGroot J. Изобразяване с магнитен резонанс на средния мозък при болестта на Паркинсон Ann Neurol., 1986, 20; 744-747.
12. Golbe L. Генетиката на болестта на Паркинсон: преосмисляне, Neurology, 1990, 40: 7-14.
13. Innins K., Seibyl J., Scanley B. Компютърно томографско изображение с единична фотонна емисия, демонстриращо загуба на стриатални допаминови транспортери при болестта на Паркинсон. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1993, 90: 11965-11969.
14. Ъруин И., Лангстън Дж. Ендогенните токсини като потенциални етиологични агенти при болестта на Паркинсон В: Ellenberg J., Koller W., Langston J. Етиология на болестта на Паркинсон. Ню Йорк, Марсел Декер, 1995 г., стр. 153-202.
15. Leenders K., Salmon K., Tyrrell P. et al. Нигростриаталната допаминергична система, оценена in vivo чрез позитронно-емисионна томография при здрави доброволци и пациенти с болестта на Паркинсон, Ach.Neurol., 1990, 47: 1290-1298.
16. Leliuk V., Polishuk V., Leiiuk S. Диагностични възможности на дуплексното сканиране заоценка на пациенти с болестта на Паркинсон Цереброваскуларна болест, 1999, 9(S2): 22.
17. Morrish P., Salwe G., Brooks D. An-dopa PET и клинично изследване на скоростта на прогресиране на болестта на Паркинсон, Brain, 1996, 119: 585-591.
18. Olanow S. Магнитен резонанс при паркинсонизъм. неврол. Clin., 1992, 10: 405-420.
19. Sawie G. Откриването на предклинична болест на Паркинсон: каква е ролята на позитронно-емисионната томография? Mov. Disord., 1993, 8: 271-277.
20. Schneider E., Becker H., Fischer P. et al. Протичането на мозъчна атрофия при болестта на Паркинсон. Arch. Psychiatr. Nervenkr., 1979, 227: 89-95.
21. Shinotoh H., Hirayama K., Tateno Y. Допаминови D1 и D2 рецептори при болест на Паркинсон и стриатонегрална дегенерация, определени от PET Adv.Neurol., 1993, 60: 488-493.
22. Sofic E., Riederer P., Heinsen H. et al. Повишено желязо (III) и общо съдържание в постморталната substantia nigra на паркинсоновия мозък. J. Neural. Transm., 1988, 74: 199-205.
23. Спенсър П., Бътърфийлд П. Екологични агенти и болестта на Паркинсон.В: Ellenberg J., Koller W., Langston J. eds.Етиология на болестта на Паркинсон. Ню Йорк, Марсел Декер, 1995 г., стр. 319-366.
24. Ye E, Alien P., Martin W. Съдържание на желязо в базалните ганглии при болестта на Паркинсон, измерено с магнитен резонанс, Mov. Disord., 1996, 11: 243-249.

Екология на живота. Поучително: Днес ви предлагаме една история за тъмната, но незаменима субстанция (или вещество) на нашия мозък.

Днес ви предлагаме една история за тъмната, но незаменима субстанция (или вещество) на нашия мозък.

Черно вещество(или субстанция нигра) не заема толкова място, колкото бялото вещество. Намира се в средния мозък, една от най-старите структури в центъра на мозъка. А именно тя е скрита под четири от хълмовете си. За да сме напълно точни, всеки от нас има две черни субстанции – лява и дясна.

Среден мозък. Анимация от бази данни за науките за живота (LSDB).

Напречно сечение на средния мозък на квадригеминално ниво. Черната субстанция е показана в познайте какъв цвят.

Въпреки факта, че Substantia nigra, подобно на сивото вещество, съдържа тела на неврони, тя е много по-тъмна поради „оцветяването“ си с невромеланин (между другото, друга форма на този пигмент - меланин - дава цвят на очите ни, кожа и коса).

Невромеланин мономер

Общо има два слоя в substantia nigra:компактен слой (pars compacta) и вентрален (pars reticulata). Тук трябва да изясним думата „вентрален“.

Лекарите използват два пространствени антонима:вентрална и дорзална. „Вентрална“ означава „коремна“. Това изобщо не означава, че вентралния слой на substantia nigra се намира в стомаха. Просто се намира по-„отпред“ в тялото. „Вентрална“ е предна, „дорзална“ е задна (дорзална).

Ако говорим за функционалността на слоевете, тогава компактният в известен смисъл е подобен на компютърен процесор - той обработва информация и я предава на таламуса и квадригеминалната област на средния мозък, а вентралната осигурява производството на невротрансмитер допамин. Слоевете са разположени вертикално, pars compacta е разположен по-близо до оста на тялото, отколкото pars reticulata.

Допамин

Благодарение на substantia nigra можем да движим очите си, да извършваме малки и точни движения, особено с пръстите, да дъвчем и преглъщаме. И тялото ни може да извършва дишане, сърдечна дейност и да поддържа кръвоносните съдове в добра форма.

Нарушенията във функционирането на черната субстанция водят до различни заболявания. Има хипотеза, че в него се крие тайната на шизофренията. А болестта на Паркинсон, за която често пишем в портала, се причинява именно от нарушение в производството на допамин в substantia nigra: това причинява смъртта на невроните там.

Хистология на черното тяло при пациент с болест на Паркинсон

Изследователите дори са открили невротоксина MPTP (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрахидропиридин), който, подобно на болестта на Паркинсон, разрушава допаминовите неврони и сега активно го използват при мишки за моделиране на болестта и търсене на начини за лечение.публикувани

От 1922 г. след разпредел епидемичен енцефалит, подобни промени в невроните на substantia nigra започват да се откриват при пациенти с постенцефалитичен и други форми на паркинсонизъм.

клетки, съдържащи меланин, обикновено са увредени в по-голяма степен от клетките без пигмент. Следователно, дори при макроскопско изследване, substantia nigra често изглежда обезцветена. Общият брой на мъртвите неврони, съдържащи меланин, може да достигне 90%.

Описаните промени в неврони substantia nigra се считат за специфични за всички форми на паркинсонизъм. Многократните индикации, особено в трудовете на по-стари автори, за дифузни промени в паренхима и кръвоносните съдове на мозъка, очевидно са неспецифични за паркинсонизма и отразяват сенилни и (или) атеросклеротични нарушения в нервна тъкан, което може да се наблюдава и при възрастни хора, които не страдат от паркинсонизъм.

Започвайки с 20-те години този векзапочва да обръща внимание на естественото участие в патологичния процес при паркинсонизма на друга пигментирана структура на мозъчния ствол - т. нар. locus coeruleus, разположен в обвивката на устните части на моста. Все пак се смята, че при паркинсонизма намаляването на броя на клетките в синьото ядро ​​е по-слабо изразено, отколкото в компактната зона на substantia nigra.

Тичане на няколко напред, подчертаваме факта, че през последните години бяха получени нови факти, които хвърлят светлина върху физиологичното значение и неврохимичната природа на синьото ядро. Според съвременните концепции синьото ядро ​​се състои главно от неврони с високо съдържание на норепинефрин, неговите прекурсори, ензими и метаболити.

Синя сърцевинаима обширни връзки с много мозъчни структури, включително гръбначния мозък, продълговатия мозък и моста, малкия мозък, мезенцефалните структури на мозъчния ствол, таламуса, хипоталамуса, кората на предния мозък, което осигурява неговото модулиращо влияние на различни нива на церебралната ос и участие в разнообразие от регулаторни процеси, изискващи норадренергична медиация.

Синя сърцевинаучаства в регулирането на такива сложни психофизиологични реакции и функционални състояния като възбуда, поддържане на нивото на будност, внимание, в механизмите на десинхронизирана фаза на съня (сън със сънища) и стрес. Очевидно синьото ядро ​​и възходящата ретикуларна система на мозъчния ствол участват заедно с ендокринната връзка хипоталамус-хипофиза-надбъбречна жлеза в регулацията различни нивамозъчна активация.

Субстанция нигра и ядро ​​синьопри паркинсонизъм те са засегнати най-тежко и с най-голяма последователност, въпреки че повечето изследвания, посветени на патоморфологията на мозъка при това заболяване, описват патологични промени в други мозъчни структури, сред които хипоталамуса, ретикуларната формация и дорзалното ядро ​​на блуждаещия нерв (nucleus dorsalis nervi vagi) обикновено се споменават., безименното вещество (substantia innominata), ядрата на граничния симпатиков ствол, червеното ядро, globus pallidus, putamen, както и субталамичното ядро ​​на Lewis, долната маслина , мозъчната кора и някои други структури.

През последните години изброените мозъчни структуриса подложени на интензивно изследване с помощта на хистохимични, флуоресцентни, електронномикроскопични, микроелектродни и други техники.

В тези мозъчни структури в допълнение към невронната смърти депигментация, други вътреклетъчни промени са описани. Те включват, на първо място, особени концентрични включвания в цитоплазмата на тези клетки, наречени тела на Леви от К. П. Третяков в чест на автора, който ги описва за първи път през 1913 г. К. П. Третяков ги открива в клетките на субстанция нигра в 6 случая от 9 наблюдения.

По-късно бяха открити телата на Леви в невроните на substantia nigra, синьо ядро, дорзално ядро ​​на блуждаещия нерв, substantia innominata, неврони на ретикуларната формация, ганглии на симпатиковата верига и в други структури.

На вентралната му повърхност има два масивни снопа нервни влакна - мозъчните дръжки, през които се пренасят сигнали от кората до подлежащите мозъчни структури.

Ориз. 1. Най-важните структурни образувания на средния мозък (напречно сечение)

Средният мозък съдържа различни структурни образувания: квадригеминал, червено ядро, субстанция нигра и ядра на окуломоторния и трохлеарния нерв. Всяка формация играе специфична роля и допринася за регулирането на редица адаптивни реакции. През средния мозък преминават всички възходящи пътища, предаващи импулси към таламуса, мозъчните полукълба и малкия мозък, и низходящи пътища, предаващи импулси към продълговатия мозък и гръбначния мозък. Невроните на средния мозък получават импулси през гръбначния мозък и продълговатия мозък от мускулите, зрителните и слуховите рецептори по аферентните нерви.

Предни туберкули на квадригеминаласа основните зрителни центрове и те получават информация от зрителните рецептори. С участието на предните туберкули се осъществяват визуална ориентация и охранителни рефлекси чрез движение на очите и завъртане на главата по посока на действието на зрителните стимули. Невроните на задните туберкули на квадригеминала образуват първичните слухови центрове и при получаване на възбуждане от слуховите рецептори осигуряват осъществяването на слухови ориентационни и охранителни рефлекси (ушите на животното са напрегнати, то става бдително и обръща главата си към нов звук) . Ядрата на задния коликулус осигуряват защитна адаптивна реакция към нов звуков стимул: преразпределение на мускулния тонус, повишен флексорен тонус, повишена сърдечна честота и дишане, повишено кръвно налягане, т.е. животното се готви да защитава, да бяга, да атакува.

Черно веществополучава информация от мускулни рецептори и тактилни рецептори. Свързан е със стриатума и глобус палидус. Невроните на substantia nigra участват във формирането на програма за действие, която осигурява координацията на сложните актове на дъвчене, преглъщане, както и мускулния тонус и двигателните реакции.

Червено ядрополучава импулси от мускулни рецептори, от кората на главния мозък, подкоровите ядра и малкия мозък. Той има регулаторен ефект върху моторните неврони на гръбначния мозък чрез ядрото на Deiters и руброспиналния тракт. Невроните на червеното ядро ​​имат множество връзки с ретикуларната формация на мозъчния ствол и заедно с нея регулират мускулния тонус. Червеното ядро ​​​​има инхибиторен ефект върху мускулите екстензори и активиращ ефект върху мускулите флексори.

Премахването на връзката между червеното ядро ​​и ретикуларната формация на горната част на продълговатия мозък предизвиква рязко повишаване на тонуса на мускулите на екстензора. Това явление се нарича децеребрална ригидност.

Основни ядра на средния мозък

Име	Функции на средния мозък
Ядра на покрива на горните и долните коликули	Подкорови центрове на зрението и слуха, от които произлиза тектоспиналният тракт, чрез който се осъществяват индикативните слухови и зрителни рефлекси
Ядро на надлъжния медиален фасцикулус	Участва в осигуряването на комбинирано въртене на главата и очите при действието на неочаквани зрителни стимули, както и при дразнене на вестибуларния апарат
Ядра на III и IV двойки черепни нерви	Те участват в комбинация от движения на очите поради инервацията на външните мускули на окото, а влакната на автономните ядра, след превключване в цилиарния ганглий, инервират мускула, който свива зеницата и мускула на цилиарното тяло
Червени ядки	Те са централната връзка на екстрапирамидната система, тъй като пътищата от малкия мозък (tr. cerebellotegmenlalis) и базалните ядра (tr. pallidorubralis) завършват върху тях, а руброспиналният път започва от тези ядра
Черно вещество	Има връзка със стриатума и кората, участва в сложната координация на движенията, регулирането на мускулния тонус и позата, както и в координирането на актовете на дъвчене и преглъщане и е част от екстрапирамидната система.
Ядра на ретикуларната формация	Активиращи и инхибиторни влияния върху ядрата на гръбначния мозък и различни области на мозъчната кора
Сиво централно периакведуктално вещество	Част от антиноцицептивната система

Структурите на средния мозък са пряко включени в интегрирането на хетерогенни сигнали, необходими за координацията на движенията. С прякото участие на червеното ядро ​​се формира substantia nigra на средния мозък, невронната мрежа на генератора на движение на мозъчния ствол и по-специално генератора на движение на очите.

Въз основа на анализа на сигналите, постъпващи в стволовите структури от проприорецепторите, вестибуларната, слуховата, зрителната, тактилната, болковата и други сетивни системи, се формира поток от еферентни двигателни команди в генератора на движение на ствола, изпратен до гръбначния мозък по низходящите пътища : руброспинални, реткулоспинални, вестибулоспинални, тектоспинални. В съответствие с командите, разработени в мозъчния ствол, става възможно да се извършват не просто съкращения на отделни мускули или мускулни групи, но формирането на определена поза на тялото, поддържане на баланса на тялото в различни пози, извършване на рефлексивни и адаптивни движения при носене. различни видове движение на тялото в пространството (фиг. 2).

Ориз. 2. Местоположението на някои ядра в мозъчния ствол и хипоталамуса (R. Schmidt, G. Thews, 1985): 1 - паравентрикуларен; 2 - дорзомедиален: 3 - преоптичен; 4 - супраоптичен; 5 - отзад

Структурите на генератора на движение на мозъчния ствол могат да бъдат активирани чрез произволни команди, които идват от двигателните зони на мозъчната кора. Тяхната активност може да бъде засилена или инхибирана от сигнали от сетивните системи и малкия мозък. Тези сигнали могат да променят вече изпълнените двигателни програми, така че тяхното изпълнение да се промени в съответствие с новите изисквания. Например адаптирането на позата към целенасочени движения (както и организирането на такива движения) е възможно само с участието на двигателните центрове на мозъчната кора.

Червеното ядро ​​играе важна роля в интегративните процеси на средния мозък и неговия ствол. Невроните му участват пряко в регулирането, разпределението на тонуса и движенията на скелетните мускули, осигурявайки поддържането на нормално положение на тялото в пространството и приемането на поза, която създава готовност за извършване на определени действия. Тези влияния на червеното ядро ​​върху гръбначния мозък се осъществяват чрез руброспиналния тракт, чиито влакна завършват върху интерневроните на гръбначния мозък и имат възбуждащ ефект върху а- и у-мотоневроните на флексорите и инхибират по-голямата част от ото невроните на екстензорните мускули.

Ролята на червеното ядро ​​в разпределението на мускулния тонус и поддържането на стойката на тялото е добре демонстрирана в експериментални условия върху животни. Когато мозъчният ствол е прерязан (децеребрация) на нивото на средния мозък под червеното ядро, възниква състояние, наречено децеребрална ригидност.Крайниците на животното се изправят и напрегнати, главата и опашката се хвърлят назад. Това положение на тялото възниква в резултат на дисбаланс между тонуса на мускулите-антагонисти в посока на рязко преобладаване на тонуса на мускулите-разширители. След трансекция инхибиторният ефект на червеното ядро ​​и мозъчната кора върху екстензорните мускули се елиминира и възбуждащият ефект на ретикуларните и вестибуларните (Dagers) ядра върху тях остава непроменен.

Децеребралната ригидност се появява веднага след пресичане на мозъчния ствол под нивото на червеното ядро. Y-примката е от изключително значение за произхода на твърдостта. Ригидността изчезва след прерязване на дорзалните коренчета и спиране на потока от аферентни нервни импулси към невроните на гръбначния мозък от мускулните вретена.

Вестибуларната система е свързана с произхода на ригидността. Разрушаването на латералното вестибуларно ядро ​​елиминира или намалява тонуса на екстензорите.

При осъществяването на интегративните функции на структурите на мозъчния ствол важна роляиграе substantia nigra, която участва в регулирането на мускулния тонус, позата и движенията. Той участва в интегрирането на сигнали, необходими за координиране на работата на много мускули, участващи в актовете на дъвчене и преглъщане, и влияе върху формирането на дихателните движения.

Чрез substantia nigra двигателните процеси, инициирани от генератора на движение на мозъчния ствол, се влияят от базалните ганглии. Съществуват двустранни връзки между substantia nigra и базалните ганглии. Има сноп от влакна, които провеждат нервните импулси от стриатума към substantia nigra, и път, който провежда импулси в обратна посока.

Substantia nigra също изпраща сигнали до ядрата на таламуса и след това тези сигнални потоци достигат до кората по аксоните на таламичните неврони. По този начин субстанцията нигра участва в затварянето на една от невронните вериги, по които циркулират сигнали между кората и подкоровите образувания.

Функционирането на червеното ядро, субстанция нигра и други структури на генератора на движение на мозъчния ствол се контролира от кората на главния мозък. Неговото влияние се осъществява както чрез директни връзки с много ядра на стъблото, така и индиректно през малкия мозък, който изпраща снопове от еферентни влакна към червеното ядро ​​и други стволови ядра.

второ висше образование"Психология" във формат MBA

предмет: Анатомия и еволюция на нервната система на човека.
Наръчник "Анатомия на централната нервна система"

8.1. Покривът на средния мозък
8.2. Мозъчни стволове
Междинният мозък е къс участък от мозъчния ствол, образуващ мозъчните дръжки на вентралната му повърхност и квадригеминала на дорзалната повърхност. На напречно сечение се разграничават следните части: покривът на средния мозък и мозъчните дръжки, които са разделени от черно вещество на покрива и основата (фиг. 8.1).

Ориз. 8.1. Образувания на средния мозък

8.1. Покривът на средния мозък
Покривът на средния мозък е разположен дорзално на акведукта, неговата плоча е представена от квадригеминала. Хълмовете са плоски и имат редуване на бяло и сиво вещество. Горният коликулус е центърът на зрението. От него има пътища към страничните геникуларни тела. Поради еволюционното пренасяне на зрителните центрове в предния мозък, центровете на горния коликулус изпълняват само рефлексни функции. Долните коликули служат като субкортикални слухови центрове и са свързани с медиалните геникуларни тела. От гръбначния мозък до квадригеминалния тракт има възходящ път, а надолу има пътища, които осигуряват двупосочна комуникация между зрителните и слуховите подкоркови центрове с двигателните центрове на продълговатия и гръбначния мозък. Двигателните пътища се наричат ​​тегноспинален тракт и тегнобулбарен тракт. Благодарение на тези пътища са възможни несъзнателни рефлексни движения в отговор на звукови и слухови стимули. Именно в буфовете на квадригеминала са затворени ориентировъчните рефлекси, които И. П. Павлов нарече рефлексите "Какво е това?". Тези рефлекси играят важна роля в осъществяването на механизмите на неволно внимание. В допълнение, два по-важни рефлекса са затворени в горните туберкули. Това е рефлекс на зеницата, който осигурява оптимално осветяване на ретината и рефлекс, свързан с регулиране на лещата за ясно виждане на обекти, разположени на различни разстояния от човек (акомодация).

8.2. Мозъчни стволове
Мозъчните стъбла изглеждат като две ролки, които, отклонявайки се нагоре от моста, се потапят в дебелината на мозъчните полукълба.
Тегментумът на средния мозък е разположен между субстанция нигра и акведукта на Силвий и е продължение на тегментума на моста. Именно в него има група ядра, принадлежащи към екстрапирамидната система. Тези ядра служат като междинни връзки между главния мозък, от една страна, и с малкия мозък, продълговатия мозък и гръбначния мозък, от друга страна. Основната им функция е да осигурят координация и автоматизма на движенията (фиг. 8.2).

Ориз. 8.2. Напречен разрез на средния мозък:

1 - покрив на средния мозък; 2 - водоснабдяване; 3 - централно сиво вещество; 5 - тегментум; 6 - червено ядро; 7 - черно вещество

В тегментума на средния мозък най-големи са тези с продълговата формачервени ядки. Те се простират от субталамичната област до моста. Червените ядра достигат най-голямо развитие при висшите бозайници, във връзка с развитието на мозъчната кора и малкия мозък. Червените ядра получават импулси от ядрата на малкия мозък и глобус палидус, а аксоните на невроните на червените ядра се изпращат към двигателните центрове на гръбначния мозък, образувайки руброспиалния тракт.

В сивото вещество, обграждащо акведукта на средния мозък, има ядра на III и IV черепни нерви, които инервират окуломоторните мускули. Освен това се разграничават и групи вегетативни ядра: спомагателното ядро ​​и несдвоеното средно ядро. Тези ядра принадлежат към парасимпатиковия отдел на автономната нервна система. Медиалният надлъжен фаскул обединява ядрата на III, IV, VI, XI черепни нерви, което осигурява комбинирани движения на очите при отклонение в една или друга посока и тяхната комбинация с движения на главата, причинени от дразнене на вестибуларния апарат.

Под тегментума на средния мозък се намира locus coeruleus - ядрото на ретикуларната формация и един от центровете на съня. Странично от locus coeruleus има група неврони, които влияят на освобождаването на освобождаващи фактори (либерини и статини) от хипоталамуса.

На границата на тегментума с базалната част се намира substantia nigra, клетките на това вещество са богати на тъмен пигмент меланин (откъдето идва името). Substantia nigra има връзки с кората на предния дял на мозъчните полукълба, с ядрата на субталамуса и ретикуларната формация. Увреждането на substantia nigra води до нарушаване на фините координирани движения, свързани с пластичния мускулен тонус. Substantia nigra е колекция от невронни тела, които секретират невротрансмитера допамин. Освен всичко друго, допаминът изглежда допринася за някои приятни чувства. Известно е, че участва в създаването на еуфорията, за която наркозависимите употребяват кокаин или амфетамини. При пациенти, страдащи от паркинсонизъм, невроните в substantia nigra дегенерират, което води до липса на допамин.

Силвиевият акведукт свързва III (diencephalon) и IV (pons и medulla oblongata) вентрикули. Потокът на цереброспиналната течност през него се осъществява от третата до четвъртата камера и е свързан с образуването на цереброспинална течност във вентрикулите на полукълбата и диенцефалона.
Базалната част на мозъчното стъбло съдържа влакна на низходящите пътища от мозъчната кора до подлежащите части на централната нервна система.